加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P>0.05)。结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。

温经汤对妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的影响

目的观察温经汤对妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的影响,完善温经汤治疗虚寒型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成妇科虚寒证大鼠模型;同时治疗组给予温经汤灌胃4周。择动情间期处死大鼠,检测血清雌二醇、孕酮、睾酮;取双侧卵巢组织,检测ATP酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清雌二醇、孕酮值,卵巢ATP酶、琥珀酸脱氢酶均有不同程度下降,卵巢乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清雌二醇、孕酮及卵巢ATP酶、琥珀酸脱氢酶均升高,卵巢乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温经汤可通过改善妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的失调状态,恢复卵巢功能,治疗虚寒型妇科疾病。

束缚应激对大鼠主动脉5-HT_(1D)和5-HT_(2A)受体表达的影响及通心络、薤白提取物的干预作用

目的观察束缚应激对大鼠主动脉5-HT1D和5-HT2A受体表达的影响及通心络和薤白提取物的干预作用。方法健康W istar大鼠60只,随机分为对照组、束缚应激组、薤白组、通心络组。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR和Western印迹检测主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结果束缚应激所致抑郁状态可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时5-HT1D mRNA和蛋白表达降低,5-HT2A mRNA和蛋白表达升高;通心络和薤白提取物可有效保护血管结构和功能,调节主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结论通心络和薤白提取物可通过增强介导舒血管作用的5-HT1D mRNA和蛋白表达,抑制介导缩血管作用的5-HT2A mRNA和蛋白表达,从而对抑郁状态大鼠血管内皮功能发挥保护作用。

益气补肾中药抑制5-氟尿嘧啶所致大鼠贫血的实验研究

目的 :探讨益气补肾中药抑制 5 -氟尿嘧啶 (5 Fu)所致大鼠贫血的机理。方法 :经尾静脉注射 5 Fu(15 0mg kg)诱发大鼠贫血 ,同时给大鼠灌服益气补肾中药 ,采用胎肝细胞H3 -TdR渗入法检测大鼠血清红细胞生成素 (Epo)的含量。结果 :在 5 Fu诱发大鼠贫血过程中 ,中药复方能明显升高大鼠全血血红蛋白 (Hb)网织红 (Ret)及血清Epo水平。结论 :益气补肾中药能明显抑制 5 Fu所致大鼠贫血 ,此种作用可能主要是通过中药复方能促进大鼠肾脏Epo的产生和分泌并能促进骨髓红系细胞的生长而实现的。

通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用

目的观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,给予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,血中ET-1和NO水平,采用Real-Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKαmRNA表达,Western blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结果过度疲劳应激可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时CPT-I、AMPKαmRNA和蛋白表达降低;通心络和人参总皂苷可保护血管内皮结构和功能完整性,升高CPT-I、AMPKαmRNA和CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结论通心络和人参总皂苷可通过增强血管AMPK mRNA基因和蛋白表达及p-AMPKα蛋白表达,进而调控血管局部与脂质β氧化相关的CPT-I mRNA和蛋白表达,从而对过度疲劳大鼠血管内皮发挥保护作用。

基于代谢组学的实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的比较研究

目的:比较实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液内源性代谢物的异同,从整体角度分析两证的病理生理学机制,揭示同病异证的生物学本质差异。方法:采用病证结合模式,以实寒证、虚寒证原发性痛经患者为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2d(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证、虚寒证原发性痛经的差异代谢产物。结果:两组检测出的差异性代谢产物有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、乳酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸7种。与实寒组比较,虚寒组升高的有乳酸,降低的有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸。结论:实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常,主要差异点为糖代谢。

高脂血症对兔动脉管壁血流量及氧供的影响

目的观察高脂血症对兔动脉管壁微血管血流量及氧供的影响。方法将20只雄性新西兰兔随机分为正常对照组和高脂饮食组,每组10只,正常对照组饲喂普通饲料,高脂饮食组饲喂高脂饲料,实验4周时留取血流样本及主动脉组织样本,采用全自动生化分析仪测量其血脂四项水平,彩色微球技术测量其主动脉管壁微血管血流量,免疫组织化学染色观测其管壁微血管密度及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)阳性表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot测定动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平。结果高脂饮食组血脂四项水平均显著高于正常对照组(P<0.01);高脂饮食组主动脉管壁微血管血流量较正常对照组明显增加[58.56±6.21μL/(min·g)比39.17±4.47μL/(min·g),P<0.01];高脂饮食组主动脉管壁微血管密度也显著高于正常对照组(5.1±0.4 n/mm2比2.7±0.7 n/mm2,P<0.01);而两组动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高脂血症增加了兔主动脉管壁微血管密度及微血管内的血流量,但并不影响动脉管壁的氧供。

通心络对缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法:将小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验。2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,以及脑组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。结果:随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05);Bax蛋白在1次缺氧时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。

动脉粥样硬化之营卫病机初探

动脉粥样硬化(AS)是引发心脑血管疾病的重要原因,其具体的发病机制至今仍不明确。从中医学营卫的生成与交会、营卫与脉络-血管的关系、营卫与血管内外膜的相关性等方面,结合现代医学对动脉粥样硬化的认识,探讨AS的营卫发病机制,阐释"营卫交会生化异常是AS病变的基本病理环节"的观点,旨在丰富中医络病理论,扩展AS中医药研究思路,为防治AS提供更多可干预的靶点。

复方益气补肾药对顺铂所致大鼠贫血的影响

目的 观察不同剂量中药对顺铂 (DDP)所致大鼠贫血的影响。方法 经尾静脉注射DDP(8mg/kg)诱发大鼠贫血 ,同时给大鼠灌服不同剂量益气补肾中药 ,采用胎肝细胞氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷 (3H TdR)渗入法检测大鼠血清促红细胞生成素 (EPO)的含量 ,并同时观察了大鼠肾组织形态的改变。结果 中剂量益气补肾中药能明显升高大鼠全血血红蛋白 (Hb)、血清EPO的水平 ,并使血清尿素氮 (BUN)含量明显降低 ,病理切片也证实中药对大鼠肾脏有保护作用。结论 适当剂量的益气补肾中药能有效拮抗DDP所致肾损伤 ,减轻DDP对EPO产生的抑制 ,从而起到抑制DDP所致大鼠贫血的作用。

实寒证原发性痛经患者尿液代谢组学研究

目的:比较实寒证原发性痛经患者与正常组尿液内源性代谢物的差异,从整体角度阐释实寒证原发性痛经的病理生理学机制,揭示寒邪致痛经的生物学本质。方法:采用病证结合模式,以实寒证原发性痛经患者及正常组为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2天(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证原发性痛经与正常组的差异代谢产物。结果:痛经组与正常组比较,差异代谢产物有葡萄糖、果糖、木糖醇、半乳糖、异柠檬酸、马尿酸、丙氨酸、甘氨酸8种;其中痛经组升高的有葡萄糖、果糖、木糖醇、半乳糖、异柠檬酸、马尿酸;降低的有丙氨酸、甘氨酸。结论:实寒证原发性痛经患者与正常组尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常。

子宫内膜异位症患者腹腔液中血管内皮生长因子、卵巢癌抗原水平的变化及临床意义

目的观察子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)腹腔液中血管内皮生长因子(vascular endothelial cellgrowth factor,VEGF)和卵巢癌抗原(CA125)水平变化情况,探讨其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法检测术后病理确诊的EMS 20例(EMS组)和同期手术的子宫肌瘤26例(对照组)腹腔液中VEGF和CA125水平。结果 EMS组腹腔液中VEGF和CA125水平均高于对照组(P<0.05);EMS组增生期VEGF水平高于分泌期(P<0.05),CA125水平无周期性变化(P>0.05);对照组VEGF和CA125水平均无周期性变化(P>0.05);增生期VEGF和CA125水平EMS组均显著高于对照组(P<0.01);分泌期VEGF和CA125水平两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EMS腹腔液中VEGF和CA125水平升高,与EMS的发生发展密切相关。

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的干预作用

目的观察通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜滋养血管新生的影响。方法72只健康♀♂各半新西兰白兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组、金三角(ATS)[1]组,各12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1加阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1加阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,HE染色观察颈动脉内中膜的变化;免疫组化法检测颈动脉外膜CD34表达情况;微球检测颈动脉微血管血流量的变化;RT-PCR和Western blot检测颈动脉组织中VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与其他用药组比较,ATS组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与ASP组比较,TXL组、ATO组VEGFR-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),ATO组微血管血流量减少明显(P<0.05)。TXL组与ATO组两组间比较差异无显著性(P>0.05)。VEGF、VEGFR-2基因和VEGF蛋白表达组间比较无统计学意义(P>0.05)。各用药组颈动脉外膜CD34表达减少。结论 "ATS"方案有助于减少动脉粥样硬化早期颈动脉VEGF、VEGFR-2表达,抑制血管外膜滋养血管新生,减少促炎物质进入血管中膜、内膜,延缓动脉粥样硬化进程。

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP的调节作用

目的探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP的调节作用。方法 40只大鼠采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)35 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,将造模成功的36只大鼠按随机数字表法分为模型组、化瘀通络组和厄贝沙坦组,每组12只。另取10只正常大鼠作为正常组。化瘀通络组和厄贝沙坦组分别给予化瘀通络中药和厄贝沙坦灌胃,同时正常组和模型组等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法检测不同时间点各组大鼠24 h尿蛋白定量;连续干预16周后分别检测各组大鼠体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、肾脏指数(kidney index,KI)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和尿酸(uric acid,UA);光镜和电镜下观察肾组织病理形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测肾脏足细胞裂孔膜蛋白podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠第4、8、12、16周24 h尿蛋白定量明显升高(P<0.01),造模后大鼠BW减轻,KI、FBG、SCr、BUN和UA水平均升高(P<0.01);与模型组比较,化瘀通络组和厄贝沙坦组第4、8、12、16周24 h尿蛋白定量明显降低,且化瘀通络组24 h尿蛋白定量较厄贝沙坦组减少更明显(P<0.05,P<0.01);造模后化瘀通络组和厄贝沙坦组BUN水平降低(P<0.05,P<0.01)。(2)肾脏病理显示:模型组肾脏结构紊乱,基底膜明显增厚,系膜重度增生,足突广泛融合;化瘀通络组和厄贝沙坦组肾脏病理改变均有不同程度减轻。(3)Western blot和Real-Time PCR显示:与正常组比较,模型组大鼠肾组织podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01);与模型组比较,化瘀通络组和厄贝沙坦组podocin、CD2AP蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01);化瘀通络组podocin、CD2AP蛋白和CD2AP mRNA表达均明显高于厄贝沙坦组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀通络中药可以降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,保护肾功能,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调裂孔膜蛋白podocin、CD2AP表达有关。

补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠腺垂体、卵巢影响的比较研究

目的观察补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠(ASR)腺垂体、卵巢形态及其分泌性激素的影响。方法 60只9日龄SD雌性大鼠随机选取10只为正常组,余50只皮下注射丙酸睾丸酮建立ASR模型,选取30只造模成功者,随机分为模型组、补肾调经方组(灌服补肾调经方混悬液)、逍遥丸组(灌服逍遥丸混悬液),每组10只,给药5周,择动情前期,断头法取血,放射免疫分析法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH);HE染色后观察腺垂体、卵巢形态。结果与正常组比较,模型组血清E2、T升高,FSH、LH降低(均P<0.01);腺垂体、卵巢形态异常。与模型组比较,补肾调经方组和逍遥丸组E2、T降低,FSH、LH升高(P<0.05,P<0.01),且补肾调经方组E2、T,逍遥丸组FSH恢复正常(均P>0.05);两组受损的腺垂体、卵巢结构均得到不同程度修复。结论补肾调经方及逍遥丸可改善排卵障碍性疾病。

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01),各给药组ADP明显升高(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOSmRNA升高(P<0.05或P<0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。

逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响

目的:以"女子以肝为先天"的中医理论为基础,选用逍遥丸作为疏肝法的代表方,比较逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠给予雷公藤多甙片,雌性SD大鼠注射丙酸睾丸酮,将2种排卵障碍成功模型大鼠随机分为模型组和治疗组(灌服逍遥丸),给药5周,择动情前期,断头取血,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P);取子宫,进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果:2种模型组均表现为血清E2、P值异常,子宫内膜ER、PR表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);经逍遥丸治疗后,均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P<0.05);两治疗组血清E2及子宫内膜ER表达与正常组比较,差异无统计学意义。结论:逍遥丸可通过改善卵巢激素和子宫内膜ER、PR的表达治疗排卵障碍性疾病。

基于GC-TOFMS的虚寒证原发性痛经患者尿液代谢组学

目的:比较虚寒证原发性痛经患者与正常组尿液内源性代谢物的差异,从整体角度阐释其病理生理学机制,深化中医整体观在现代实验研究中的应用。方法:采用病证结合模式,基于气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)技术,以N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂,检测虚寒证原发性痛经患者及正常组月经周期第2天(MC2)尿液代谢产物,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找两组的差异性代谢产物。结果:虚寒组与正常组比较,差异代谢产物有果糖、麦芽糖、阿拉伯呋喃糖、异柠檬酸、乳酸、马尿酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、软脂酸、硬脂酸、原藻醇12种。与正常组比较,虚寒组升高的有乳糖,降低的有果糖、麦芽糖、阿拉伯呋喃糖、异柠檬酸、马尿酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸,软脂酸、硬脂酸、原藻醇。结论:虚寒证原发性痛经组与正常组尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸、脂酸代谢及肠道微生物菌群。

通心络对小鼠反复缺氧耐受性的影响

目的 观察通心络对反复缺氧小鼠缺氧耐受性的作用及其机制.方法 雄性昆明小鼠80只按体重分为2组,每组40只.通心络组（通心络超微粉混悬液按0.01 ml/g体重灌胃）.反复缺氧组（对照组,用0.5%羧甲基纤维素钠溶液按0.01 ml/g体重灌胃）.两组动物分别进行缺氧前及重复缺氧暴露、缺氧1次（H1）、3次（H3）、5次（H5）,观察小鼠的缺氧耐受时间,利用蛋白质印迹法检测脑组织缺氧诱导因子-la（HIF-la）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达.结果 两组小鼠随着缺氧次数的增加,缺氧耐受时间依次增长,HIF-la、VEGF蛋白表达逐次增强.与对照组比较,通心络组小鼠在缺氧1、3、5次[H1（18.0±2.4）min比（15.6±2.0）min、H3（68.3±13.2）min比（41.7±9.0）min、H5（85.9±7.0）min比（51.4±14.4）min]中明显增长（P〈0.01或P〈0.05）;脑组织HIF-la在H1（0.95±0.04比0.79±0.02）、H3（1.01±0.03比0.85±0.02）、H5（1.16±0.02比0.92±0.03）中蛋白表达均明显增强（P〈0.01或P〈0.05）;脑组织VEGF在H3（1.14±0.02比0.89±0.03）、H5（1.34±0.05比0.99±0.07）中蛋白表达均明显增强（P〈0.01或P〈0.05）.结论 HIF-la、VEGF表达增加可能是机体自适应的机制之一,反复缺氧显示出机体具有强大的自适应能力,通心络能够明显提高反复缺氧小鼠的自适应能力.