腰椎后路截骨矫正强直性脊柱炎合并重度胸腰椎后凸畸形的临床疗效

目的评估腰椎后路截骨手术矫正强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)合并重度胸腰椎后凸畸形的临床疗效。方法2020-10至2021-06共收治AS合并胸腰椎后凸畸形患者11例,其中合并Andersson损害(Andersson lesion,AL)1例,平均(32.8±3.4)岁;患者均有腰背部疼痛及后凸畸形,术前胸椎后凸角59.36°±12.63°;腰椎前凸角-0.54°±32.89°;颏眉角31.82°±12.25°。10例AS后凸畸形患者均在L行经椎弓根椎体截骨术(pedicle subtraction osteotomy,PSO),1例AS合并AL后凸畸形患者采用腰椎后路经损害处清创、截骨矫形。综合评价术后影像学、临床疗效及并发症。结果患者手术顺利,耐受性良好,术后平均胸椎后凸角55.18°±11.59°,腰椎前凸角43.91°±19.14°,颏眉角1.82°±0.83°。患者均获随访,无血管、神经损伤,无应力性骨折等并发症。结论经L行PSO截骨矫正AS重度后凸畸形,合并AL后凸畸形行经损伤处截骨矫形,术后效果安全可靠。

雌二醇经雌激素受体调控分拣蛋白相关受体A对小鼠海马神经元树突棘密度和突触蛋白表达的影响

目的探讨雌二醇(E_(2))调控分拣蛋白相关受体A(SorLA)表达对小鼠海马神经元树突棘密度和突触蛋白表达的影响及机制。方法32只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术(sham)组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除+E_(2)组(OVX+E_(2))组、卵巢切除+氟维司琼(Fu)+E_(2)组(OVX+Fu+E_(2))组,通过Western blotting和免疫组织化学染色检测小鼠海马CA1区SorLA表达;40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术+空白病毒(sham+NC-sgRNA)组、卵巢切除+空白病毒(OVX+NC-sgRNA)组、卵巢切除+空白病毒+E_(2)(OVX+NC-sgRNA+E_(2))组、卵巢切除+SorLA敲降病毒+E_(2)组(OVX+Sorl1-sgRNA+E_(2))组,通过高尔基染色检测小鼠海马CA1区神经元树突棘密度;通过Western blotting和免疫组织化学染色检测小鼠海马CA1区突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触蛋白1(SYN1)表达。结果与sham组相比,和OVX组和OVX+Fu+E_(2)组SorLA蛋白表达显著降低(P<0.05),和OVX+E_(2)组差异无显著性(P>0.05);与sham+NC-sgRNA组相比,OVX+NC-sgRNA组和OVX+Sorl1-sgRNA+E_(2)组树突棘密度和PSD-95、SYN1表达显著降低(P<0.05),与OVX+NC-sgRNA+E_(2)组差异无显著性(P>0.05)。结论E_(2)可通过雌激素受体上调SorLA表达,进而增加小鼠海马神经元树突棘密度和突触蛋白表达。

基于EOS系统和CT系统测量青少年特发性脊柱侧凸顶椎旋转角度的对比观察

目的使用EOS影像系统与CT影像系统分别评估椎体旋转以探究顶椎位置对EOS测量结果的影响。方法2018年3月至2022年6月于北京积水潭医院住院治疗的青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者87例,年龄11~18(14.7±2.3)岁。共112个弯;其中胸弯61个,腰弯51个。统计一般资料,并进行影像学测量。在EOS影像中,三维拟合重建后获得Cobb角、顶椎旋转度(AVR)等参数。在CT影像中,采用Aaro-Dahlborn法测量AVR。根据侧凸位置的不同将所有侧凸分为胸椎组和腰椎组,并进行亚组分析,比较两组AVR的差异和相关性。结果87例AIS患者总体CT与EOS的测量结果差异无统计学意义(P=0.096);两者高度相关(r=0.771,P<0.001)。在胸椎组,EOS测量结果明显大于CT测量结果(P<0.001),两者中等相关(r=0.536,P<0.001)。在腰椎组,CT测量结果与EOS测量结果差异无统计学意义(P=0.193),两者高度相关(r=0.789,P<0.001),且其相关系数高于总体的相关系数。结论在顶椎旋转度的测量中,EOS全身影像系统和CT影像系统的测量结果无明显差异,且具有良好的相关性。在腰椎测量中类似,且相关性更高。但在胸椎中,EOS测量数据显著高于CT测量结果。

内质网应激与自噬的交互作用对血管钙化的影响

目的 证实内质网应激(ERS)和自噬的交互作用对血管钙化(VC)的影响。方法 维生素D3肌注和尼古丁灌胃制备大鼠在体血管钙化模型,取主动脉行茜素红染色和钙含量检测,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,钙化组大鼠主动脉管壁钙沉积显著增加,血管平滑肌细胞(VSMC)收缩表型标志蛋白SM-22α和Calponin表达显著降低,而成骨细胞样表型标志蛋白骨形态发生蛋白2(BMP-2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)表达显著升高,ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)以及自噬标志蛋白轻链3(LC3Ⅱ)和Beclin-1表达显著升高。钙化大鼠应用ERS激动剂衣霉素[10 μg/(kg·d)]可进一步增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,而SM-22α和Calponin表达进一步减少,GRP78和CHOP以及LC3Ⅱ和Beclin-1表达水平进一步增加。钙化大鼠应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤[10 mg/(kg·d)]可降低LC3Ⅱ和Beclin-1水平,同时GRP78和CHOP表达升高,增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,降低SM-22α和Calponin表达。结论 内质网应激与自噬的交互作用影响血管钙化的发展。

匐行疹一例

匐行疹是一种皮肤寄生虫病,特征为皮肤的线状损害,伴有局部瘙痒。本文通过对1例匐行疹患者的诊治过程进行分析,总结该病的发病特点,根据其临床特点做出正确诊断成为指导临床合理用药继而治愈该病的关键。

腺病毒介导的DPP6过表达载体的构建及其在大鼠心肌细胞内表达的鉴定

目的:构建腺病毒介导的DPP6过表达载体并验证其在大鼠心肌细胞内的表达.方法:应用PCR技术扩增目的基因DPP6,经酶切、连接等反应将目的基因插入穿梭载体p Shuttle-CMV中,进而转化至含有Ad Easy质粒的大肠杆菌中,进行重组;所产生的腺病毒载体转染在HEK-293细胞中,进行腺病毒的包装、分泌和扩增,所得病毒感染大鼠心肌细胞,进行荧光及实时定量PCR(q PCR)鉴定.结果:DPP6过表达腺病毒载体构建成功,经HEK293细胞包装、扩增后,所得病毒可成功感染初生大鼠心肌细胞,观测到腺病毒携带的绿色荧光蛋白表达,q PCR检测DPP6 mRNA表达明显升高.结论:成功构建了腺病毒介导的DPP6过表达载体,并在大鼠心肌细胞内成功表达,为进一步研究DPP6在心肌细胞内的功能奠定了基础.

p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调

目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。

p-Akt、Bid与小鼠局灶性脑缺血后处理保护作用的关系

目的探讨p-Akt、Bid在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IP)后的启动规律,探讨p-Akt、Bid与IP保护作用的关系。方法将315只雄性昆明小鼠采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型后,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IP组)、缺血后处理+PI-3K抑制剂LY294002组(IP+LY组)4组,于再灌注相应时间点取材,免疫组织化学方法检测p-Akt、Bid的表达及分布情况;免疫印迹法检测皮质p-Akt、Bid蛋白表达情况。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积。结果与Sham组比较,I/R组神经元胞质中可见p-Akt及Bid的表达明显上调,p-Akt表达于30min增加,1 h达高峰(P<0.05),24 h回落至基线水平,Bid表达于6 h增加,24 h达高峰(P<0.05),48～72 h有所回落;IP组各相应时间点较I/R组p-Akt表达显著增加(P<0.05),Bid表达明显降低(P<0.05)。应用PI-3K特异性阻断剂LY294002阻断PI-3K/Akt信号系统活化的同时,也抑制了IP的保护作用。p-Akt蛋白表达量与Bid免疫反应性呈负相关(r=-0.8265,P<0.05)。结论 p-Akt、Bid参与缺血后处理过程;缺血后处理可能通过PI-3K/Akt通路发挥脑保护作用;Akt可能通过死亡受体通路调控Bid的表达。

p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组)。采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h。用免疫组织化学法观察p53、p-Akt蛋白的表达及分布情况,RT-PCR技术检测皮质p53、p-Akt mRNA水平,Westernblotting检测皮质p53、p-Akt蛋白表达情况。结果 Sham组p53有微量表达;与Sham组相比,SAH组的损伤侧脑半球皮质p53蛋白水平增加,6h达高峰,之后开始回落。SAH组的p-Akt表达在3h开始增加,并持续至24h。LY组p-Akt表达明显低于SAH组(P<0.05),p53则高于SAH组(P<0.05)。Western blotting与免疫组织化学结果一致。结论小鼠蛛网膜下腔岀血后早期p53及p-Akt表达增加;PI3K/Akt信号通路通过调控p53的表达,在小鼠蛛网膜下腔出血后起到脑保护作用。

小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用

目的观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组。I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环。于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量。结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达。与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落。各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P<0.05),p53降低(P<0.05)。LY组p-Akt低于I/R组(P<0.05),p53高于I/R组(P<0.05)。顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致。结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关。

抗血小板药物抵抗对急性脑梗死患者的影响

目的探讨抗血小板药物抵抗对急性脑梗死患者病情进展的影响。方法回顾性研究双联抗血小板治疗的急性脑梗死的患者172例,根据血栓弹力图检测抗血小板药物的抑制率。将患者分为A组(双联抗血小板均有效组)89例,B组(阿司匹林有效ADP抵抗组)33例,C组(氯吡格雷有效AA抵抗组)34例,D组(ADP和AA均抵抗组)16例,比较4组患者一般资料、进展性脑梗死的发生率、治疗前后神经功能、康复评分及2周后的治疗效果。结果4组患者一般资料及治疗前各项评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者治疗后各项评分、进展性脑梗死发生率及治疗效果比较,D组与B组、C组、A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗血小板药物抵抗与急性脑梗死的病情发展密切相关,不仅影响急性脑梗死的治疗效果,而且影响预后,对患者康复带来诸多不良作用。

基质金属蛋白酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病患病风险的Meta分析

目的:运用Meta分析的方法综合评价基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9)-1562C/T(rs3918242)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性的关系。方法:通过计算机检索Pub Med、EMBASE、FMJS和CNKI数据库,并结合文献追溯、手工检索等方法 ,收集所有符合纳入标准的病例对照研究。应用Meta分析合并MMP-9-1562C/T多态性与COPD易感性关系的OR值,并进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验。结果:本次Meta分析共纳入13篇文献,累计病例2 295例,对照2 539例。结果显示,MMP-9-1562C/T多态性与COPD患病风险有关(显性遗传模型:OR=1.40,95%CI:1.03~1.91,P=0.03);按人种行亚组分析,结果表明MMP-9-1562C/T多态性可增加亚洲人COPD患病风险(显性遗传模型:OR=1.80,95%CI:1.04~3.11,P=0.04)。本研究所纳入的研究均可靠且没有发表偏倚。结论:本Meta分析结果表明,MMP-9-1562C/T多态性与COPD的易感性有关,并以显性遗传模型发挥作用。

红景天苷对慢性肾衰竭大鼠保护作用机制的研究

目的观察红景天苷治疗慢性肾衰竭大鼠肾功能减退的效果,并探讨其可能的机制。方法将实验大鼠随机分为模型组、红景天苷组及假手术组。模型组和红景天苷组大鼠采用切除5/6肾脏法建造慢性肾衰竭大鼠模型。红景天苷组给予红景天苷水溶液灌胃,模型组及假手术组给予蒸馏水灌胃。造模完成后通过HE染色法观察肾组织病理变化,全自动生化仪测定血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平以了解肾脏损伤的程度,试剂盒检测肾组织中丙二醛(superoxide dismutase,SOD)、超氧化物歧化酶(malondialdehyde,MDA)水平。结果模型组血浆SCr和BUN水平显著高于假手术组,肾组织SOD水平显著低于假手术组,MDA水平显著高于假手术组( P < 0.05);红景天苷组血浆SCr和BUN水平显著低于模型组,但仍高于假手术组,红景天苷组肾组织SOD水平高于模型组,但仍低于假手术组,红景天苷组肾组织MDA水平显著低于模型组,但仍高于假手术组( P < 0.05)。结论红景天苷可以有效缓解慢性肾衰竭大鼠的氧化应激水平,对肾脏有保护作用,可能是通过抑制抗氧化酶活性实现的。

黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响

目的:观察黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧(CIHH)大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响并探讨其作用机制。方法:取青年雄性SD大鼠,随机分为正常氧组和CIHH组。前者不予任何处理,后者于低压氧舱接受28d模拟海拔5 000 m高度的低压低氧(PB=404 mmHg,PO2=84 mmHg,11.1%O2)处理,每天6 h。制备大鼠离体胸主动脉环并将其恒温灌流,记录黄连对动脉环收缩活动的影响并研究其作用机制。结果:黄连使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)诱发的正常氧和CIHH大鼠离体动脉环收缩活动明显减弱,但其对两组大鼠动脉收缩的抑制作用无明显差异。除去内皮后各组收缩幅度均无显著变化。以收缩幅度为指标,用Logit法计算正常氧组黄连对NE和KCl诱发收缩的IC50分别为2.99 g/L和6.14 g/L,CIHH组则分别为3.45 g/L和5.81 g/L。格列苯脲、左旋硝基精氨酸甲酯可部分阻断黄连对两组大鼠动脉环收缩活动的抑制作用,吲哚美辛还能抑制黄连对正常氧大鼠动脉的舒张作用。黄连明显抑制NE诱发的两组血管细胞内钙性和细胞外钙性收缩。结论:黄连对正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环具有明显舒张作用,该作用不依赖血管内皮,且在两组之间无显著差异。其抑制CIHH大鼠血管收缩的机制可能是通过激活ATP敏感型钾通道,增加一氧化氮浓度,抑制肌浆网释放Ca2+及细胞外Ca2+内流;对正常氧大鼠动脉的舒张作用可能还通过增加局部前列环素。

μ、κ、δ阿片受体及酪氨酸羟化酶在MN9D细胞中的表达

目的：检测多巴胺能性MN9D细胞中是否存在μ、κ、δ 3种阿片类受体及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶（TH）的表达,为建立吗啡依赖MN9D细胞模型奠定基础.方法：培养MN9D细胞后,采用免疫荧光标记观察μ、κ、δ3种受体蛋白表达状态;RT-PCR检测μ、κ、δ3种阿片类受体的mRNA表达;TH免疫荧光标记,观察多巴胺能神经元的表达数量.结果：免疫荧光及PCR结果均显示MN9D细胞中存在μ、κ、δ 3种受体,并且TH阳性细胞的数目明显多于多巴胺能SH-SY5Y细胞系.结论：MN9D细胞中同时存在μ、κ、δ3种阿片受体,可作为吗啡依赖细胞模型使用.

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响(英文)

背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病普通的并发症,牛磺酸是视网膜中含量最丰富的游离氨基酸,它是视网膜再生和发育必需的营养因子,缺乏牛磺酸会引起视网膜结构和功能改变。目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mR-NA及其蛋白表达的影响。设计:随机对照观察。单位:中国人民解放军第三军医大学。材料:试验于2003-3/2003-12在第三军医大学完成。选取封闭群SD大鼠54只,体质量为250g。将造模成功的糖尿病大鼠54只随机分为糖尿病1月组、牛磺酸干预糖尿病1月组、糖尿病2月组、牛磺酸干预糖尿病2月组、糖尿病3月组和牛磺酸干预糖尿病3月组6组,每组9只。同期选取正常对照组共15只。方法:动物单笼喂养,自由进食饮水,实验前禁食12h,用链脲佐菌素诱导糖尿病,用尿糖试纸测尿糖达(+++)以上,尾靜脉采血测血糖浓度大于16.7mmol/L即为模型建立成功。采用免疫组化、RT-PCR和Westernblotting等技术方法,检测神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白的表达。观察牛磺酸对糖尿病视网膜病变大鼠神经元及神经胶质细胞的影响。主要观察指标:观察神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达。结果:①免疫组化分析显示:糖尿病大鼠1个月时,牛磺酸即可抑制神经胶质原纤维酸性蛋白的免疫反应性,随着牛磺酸干预时间的延长,神经胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性渐弱。②RT-PCR检测:2个月始,糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达开始增大,牛磺酸明显下调神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达。③3个月的糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白蛋白表达最强。牛磺酸干预糖尿病大鼠2个月时,神经胶质原纤维酸性蛋白表达减少。结论:牛磺酸可下调神经胶质原纤维酸性蛋白及mRNA表达,对糖尿病视网膜病变具有保护作用。

不同时期服用米非司酮对大鼠卵巢及于宫内膜的形态学影响

米非司酮作为一种孕酮拮抗剂,从前主要集中于抗早孕研究,近年来开始注意到它有可能成为一种新的避孕药。因此该药对性腺轴的影响已成为研究的热点。以往的研究主要是对志愿人群外周血性激素水平变化的研究。本文观察了卵泡期、黄体期给药后大鼠卵巢和子宫内膜形态变化。1 临床资料1.1 一般资料 用雌性Wistar大鼠,体重200～250g。饲养1w后,于每日早晨7:00～8:

医学生对遗体捐献及人体解剖学实习态度的调查

目的调查当前人体解剖学教学遗体的使用情况及医学生对遗体捐献和解剖实习课的态度，为人体解剖学教学提供建议。方法对河北医科大学300名在校生进行现场问卷调查，对所得数据进行对比分析。结果解剖实习课教学用尸体数量严重不足，直接影响解剖教学质量；医学生对解剖实习课态度欠佳，对遗体捐献了解程度较低；影响遗体捐献的主要因素是传统观念、缺乏人文关怀和遗体捐献程序复杂。结论应对遗体捐献工作加强宣传、做好人文关怀；简化捐献程序、加强立法，以缓解解剖实习课尸源不足；通过教学改革提高学生解剖课实习兴趣及人文素养。