肥大细胞在口腔黏膜良性淋巴组织增生病中的表达及与临床病理的关系

目的:探讨肥大细胞(mast cell,MC)在口腔黏膜良性淋巴组织增生病(benign lymphoadenosis of oral mucosa,BLOM)中的表达及与临床病理关系。方法:甲苯胺蓝组织化学和免疫组化染色观察30例BLOM和15例正常黏膜MC数量、脱颗粒率,分析其与临床病理关系。结果:2种染色MC总数及甲苯胺蓝染色MC脱颗粒率较正常黏膜增高(P<0.05),与年龄、性别、部位、病程及炎症轻重程度和黏膜固有层淋巴滤泡的形成无明显相关性(P>0.05)。结论:MC总数和脱颗粒率在BLOM明显增高,提示MC增殖和脱颗粒在BLOM发生发展中发挥重要作用。

牙周炎的宿主反应调节治疗

宿主反应调节治疗(host modulation therapy,HMT)是针对牙周炎致病过程中宿主免疫炎症反应而提出,目前作为牙周病的一种治疗方法应用于临床。HMT应用多种不同生物学机制药物如:亚剂量强力霉素,非甾体类抗炎药,双膦酸盐,以及多种组织细胞受体、组蛋白去乙酰基酶抑制剂等对宿主免疫炎症反应、结缔组织破坏和骨组织吸收过程中相关介质及其信号传导通路进行调节,辅助治疗牙周炎。其中,亚剂量强力霉素属于四环素类药物,通过抑制基质金属蛋白酶来抑制牙周组织破坏,辅助牙周基础治疗可显著提高牙周病治疗效果。局部应用非甾体类抗炎药,可选择性抑制牙周病主要炎性介质环氧化酶 2来抑制牙周组织炎症反应。非甾体类抗炎药和四环素类药物联合应用具有更好的治疗效果。通过内源性脂质调控介质防止过度炎症成为近年HMT治疗牙周炎的重要研究方向。局部应用双膦酸盐、组蛋白去乙酰基酶抑制剂可抑制破骨细胞活性,调控骨组织重建。亚剂量强力霉素已通过美国FDA验证,并投入临床应用。其他诸如环氧化酶 2选择性抑制剂、非甾体类抗炎药、双膦酸盐、三氯生、iNOS抑制剂等对牙周病的防治具有良好的应用前景,但其作用机制和副作用等仍需进一步的研究探讨。

正畸-种植修复联合治疗下颌中切牙先天缺失1例

先天缺失牙最常见于女孩并且在前牙区[1],下颌切牙先天缺失发生率为2.71%,下颌切牙缺失的部位,多数为中切牙[2]。临床上目前对于先天缺失牙尚无理想清晰的治疗方案。本文报告了一例年轻患者下颌中切牙先天缺失,间隙过小且颊舌侧水平骨量不足,通过正畸与种植修复联合骨劈开治疗的病例,报道如下。

唾液腺腺样囊性癌XT-Ⅰ和XT-Ⅱ基因沉默效果的比较

目的比较唾液腺腺样囊性癌XT-Ⅰ基因和XT-Ⅱ基因沉默后,蛋白多糖PGs分泌阻抑的效率。方法构建针对靶向沉默XT-Ⅰ、XT-Ⅱ基因的腺病毒载体,转染SACC-83细胞,沉默XT-Ⅰ基因和XT-Ⅱ基因。采用Real-time PCR、Western blot检测XT-Ⅰ和XT-Ⅱ基因和蛋白的表达,通过Blyscan Assay Kit检测蛋白多糖PGs阻抑的效率。结果(1)XT-Ⅰ基因和XT-Ⅱ基因mRNA表达分别减少64%和54%。(2)XT-Ⅰ、XT-Ⅱ蛋白的相对表达量分别减少38%和31%。(3)蛋白多糖合成量分别降低49.69%和36.47%,差别有显著性(P<0.05)。结论 (1)分别沉默XT-Ⅰ、XT-Ⅱ基因均能有效抑制SACC-83细胞蛋白多糖的生物合成。(2)沉默XT-Ⅰ基因,阻抑蛋白多糖合成量效率(49.69%)明显高于XT-Ⅱ基因(36.47%)。

牙型低磷酸酯酶症1例

低磷酸酯酶症(hypophosphatasia)为常染色体隐性遗传,发病率约为十万分之一[1]。牙型低磷酸酯酶症患者,临床多表现为乳牙提前脱落或严重龋坏,牙根牙骨质形成不全或发育不良,牙本质钙化不规则或牙髓腔扩大以及边缘牙槽骨的改变,其中牙根牙骨质形成不全或发育不良被认为是其主要表现,通常不伴有骨骼系统异常[2]。