尼达尼布治疗环磷酰胺致间质性肺炎的药学监护

目的 探讨环磷酰胺所致间质性肺炎的药品不良反应识别,及尼达尼布治疗的药学监护。方法 临床药师协助医师对1例淋巴瘤合并类固醇性糖尿病患者出现间质性肺炎后进行药物相关性判断、可疑药物识别,并对激素治疗受限时应用尼达尼布进行用药教育、药学监护和长期随访。结果 经过停用可疑药物、使用激素联合抗纤维化药物治疗后,患者症状好转,间质性肺炎范围逐渐缩小,病情稳定。结论 临床药师协助医师及时识别、处理药品不良反应,并参与患者用药全程管理,可保障患者用药的安全性和有效性。

内源性硫化氢对呼吸系统疾病作用的研究进展

近年来研究表明,硫化氢在机体内发挥着广泛的生物学效应,它与一氧化氮、一氧化碳一样具有分子小、可以自由通过细胞膜等特点,是一种新型气体信号分子。研究证实,硫化氢参与多种呼吸系统疾病的病理生理过程,为气体信号分子与呼吸系统疾病相关研究开辟了新的前景。本文就硫化氢的生成、代谢及其对呼吸系统疾病的调节作用进行综述。

呼吸道念珠菌感染28例临床分析

近年呼吸道真菌感染发病率有明显增加趋势 ,本文分析收治的 2 8例临床表现 ,结果显示由于缺乏特征性特点 。

吸烟对肺癌患者呼吸道菌群的影响

吸烟是肺癌发生的主要诱因之一,90%男性肺癌患者及75%～80%女性肺癌患者与吸烟有关,被动吸烟是非吸烟肺癌患者的重要危险因素[1]。烟草含有的病原体经呼吸道吸入,使呼吸道定植菌群发生改变。人类约20%恶性肿瘤由微生物引起,关于呼吸道菌群与肺癌发生的关系日益受到关注。现将吸烟对肺癌患者呼吸道菌群影响的研究进展综述如下。

《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识(2022年修订版)》解读

变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)是一种变应性疾病,是由曲霉过敏而引起肺部疾病,2017年的《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》是由中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的有关专家制定。在总结了近5年ABPA研究的新进展的基础上,结合我国的临床实践,专家们对共识进行了重新修订。本文通过对《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识(2022年修订版)》解读,为临床医师诊断和治疗ABPA提供帮助。

新型口服抗凝药治疗病态肥胖或高体重静脉血栓栓塞患者的有效性及安全性Meta分析

目的:评价新型口服抗凝药(NOAC)与维生素K拮抗剂(VKA)治疗病态肥胖(体重指数>40 kg/m^(2))或高体重(>120 kg)静脉血栓栓塞(VTE)患者的有效性及安全性。方法:检索从2000年1月到2022年5月在中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据库、PubMed、Embase、Cochrane图书馆、Web of Science的相关文献,依据纳入标准及排除标准筛选文献并进行质量评价,结局指标包括VTE发生率、大出血发生率。应用Review Manager 5.3进行异质性检验及Meta分析。结果:共纳入13篇文献,共14648例患者,NOAC组6188例,VKA组8460例。Meta分析结果表明,与VKA相比,NOAC的VTE发生风险(OR=0.62,95%CI:0.51~0.76,I^(2)=0%,P<0.00001)及大出血发生风险(OR=0.77,95%CI:0.60~1.00,I^(2)=0%,P=0.05)均降低。结论:与VKA相比,NOAC用于病态肥胖或高体重的VTE患者更有效、安全。

LncRNA SNHG15通过miR-483-3p/DDIT4轴调节非小细胞肺癌细胞的顺铂敏感性和上皮间质转化

目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDP)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDP),检测两种细胞对DDP的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达,将A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组;蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞对DDP的IC50、LncRNA SNHG15、DDIT4 mRNA与蛋白升高,miR-483-3p水平降低(P <0.05);A549/DDP组细胞间黏附明显被破坏;si SNHG15组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组细胞排列相对紧密,呈现上皮细胞特性;si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组较si SNHG15组细胞排列松散、扩散细胞多;与A549/DDP组相比,si SNHG15组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达升高,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达降低(P <0.05);与si SNHG15组相比,si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达降低,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达升高(P <0.05)。结论沉默A549/DDP细胞中SNHG15表达可通过调控miR-483-3p/DDIT4,抑制A549/DDP细胞增殖、侵袭、迁移、EMT,并降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性。

BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p影响NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡

目的:探讨BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:qRT-PCR检测BSN-AS2和miR-219a-5p在NSCLC组织和细胞系中的表达;原位杂交FISH检测BSN-AS2和miR-219a-5p的信号强度;双荧光素酶报告基因检验miR-219a-5p靶向调控BSN-AS2;Transwell、CCK8和Tunel细胞凋亡分别检测BSN-AS2-miR-219a-5p轴对侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响;构建NSCLC裸鼠皮下移植瘤模型进行验证BSN-AS2-miR-219a-5p轴的调控作用。结果:BSN-AS2在NSCLC组织和细胞系中高表达,miR-219a-5p为低表达,BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p;siBSN-AS2组抑制NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,且促进细胞凋亡,而In-miR-219a-5p组促进NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,抑制细胞凋亡,siBSN-AS2+In-miR-219a-5p组相比siBSN-AS2组促进了NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,抑制细胞凋亡;BSN-AS2增加体内肿瘤细胞增殖和肿瘤生长,miR-219a-5p则能抑制。结论:BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p促进NSCLC细胞侵袭、迁移和增殖,且抑制凋亡,而干扰BSN-AS2-miR-219a-5p轴可能作为抗NSCLC的新靶点。

基于网络药理学和分子对接探讨“黄连-茵陈”治疗慢性萎缩性胃炎机制

目的基于网络药理学和分子对接研究探讨“黄连-茵陈”药对治慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中检索获得“黄连-茵陈”药对的活性成分、作用靶点及分子结构,建立数据集,再通过GeneCard、CTD、TTD数据库筛选CAG疾病靶点,与“黄连-茵陈”药对活性化合物作用靶点取交集,利用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过聚类分析获取核心成分与核心靶点,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDok Tool、Pymol软件将核心靶点与核心成分进行分子对接验证。结果经筛选获得“黄连-茵陈”药对活性化合物26种,筛选后活性化合物对应靶点86个,CAG靶点639个,“黄连-茵陈”活性化合物成分与CAG交集靶点38个,核心成分为槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇等,高于平均Degree值的靶点蛋白有白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、Ju-Nana原癌基因(JUN)等。通过GO功能富集分析得到生物过程(BP)98个,包括核糖核酸(RNA)聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、基因表达的正调控等;细胞组分(CC)21个,包括细胞外空间、胞外区、细胞表面等;分子功能(MF)18个,包括酶结合、转录因子结合、细胞因子活性等。KEGG通路富集分析得到通路54条,涉及癌症信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等。分子对接结果显示化合物与靶蛋白之间结合良好,可以形成稳定结构。结论“黄连-茵陈”药对中多种有效成分可通过多靶点、多信号通路抑制CAG向胃癌进展,甚至逆转萎缩。

lncRNA ZFAS1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞生物学功能的影响及机制研究

目的:探究lncRNA ZFAS1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞生物学功能的影响,同时通过构建肺癌裸鼠移植瘤模型,探寻其可能存在的分子机制。方法:采用qRT-PCR检测ZFAS1在肺癌组织和细胞系中的mRNA表达水平及荧光原位杂交(FISH)技术检测肺癌组织中ZFAS1的阳性指标;受试者工作特征(ROC)曲线检测血清中ZFAS1在肺癌临床诊断中的灵敏度和特异度;Transwell侵袭实验、细胞划痕实验及Tunel细胞凋亡实验检测上调/下调ZFAS1对NCI-H1299和NCI-H460细胞侵袭、迁移及凋亡的影响;检测肺癌裸鼠皮下移植瘤生长情况;Ki67和PCNA免疫荧光和PCNA免疫组化实验检测裸鼠体内细胞增殖情况。结果:ZFAS1 mRNA表达在肺癌组织和各细胞系中均上调;ROC曲线显示当ZFAS1的相对表达量取值为0.84时,其敏感度和特异度分别为86.7%和76.7%;过表达ZFAS1促进NCI-H1299细胞侵袭、迁移及抑制细胞凋亡,而干扰ZFAS1则抑制NCI-H460细胞侵袭、迁移及促进细胞凋亡;ZFAS1促进裸鼠皮下瘤体生长;ZFAS1在裸鼠皮下肺癌组织中的阳性指标显著增加;上调ZFAS1能促进裸鼠体内细胞增殖,下调ZFAS1则产生抑制作用。结论:ZFAS1可促进肺癌细胞NCI-H460和NCI-H1299侵袭、迁移及抑制细胞凋亡,并促进裸鼠皮下肿瘤生长及裸鼠体内细胞增殖,而干扰ZFAS1则能产生相反结果。因此,ZFAS1有望成为肺癌诊断及治疗的新靶点。

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S／CSE体系的变化

目的:观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只,随机分为Ⅰ(对照)组;Ⅱ(LPS 1 h)组;Ⅲ(LPS3 h)组;Ⅳ(LPS 6 h)组;Ⅴ(LPS 9 h)组;Ⅵ(LPS 12 h)组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型,分别于1、3、6、9、12 h处死,观察光镜和电镜下肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组,光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变,肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化,血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β,P<0.05;IL-10,P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组,光镜和电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),血清中IL-1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。

hTERT双链RNA对肺癌细胞端粒酶的抑制作用

背景与目的:RNA干涉(RNAinterference,RNAi)是基因功能研究新技术,其机制是通过双链RNA(double-strandedRNA,dsRNA)与靶RNA结合并将其降解。本实验探讨dsRNA对肺癌细胞端粒酶逆转录酶组分(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)抑制的可能性和特异性,了解其对肺癌细胞增殖的影响,观察其是否对真核细胞有非特异杀伤作用,探讨其在肿瘤研究和治疗方面应用的可能性。方法:RT-PCR和PCR扩增hTERT基因两个外显子和一个内含子部分序列,采用正、反义cDNA链串联形式构建dsRNA真核表达载体,转染肺癌A549细胞。RT-PCR检测hTERTmRNA表达,Westernblot检测hTERT蛋白表达,TRAP法检测端粒酶活性,倒置显微镜观察细胞形态变化,绘制细胞生长曲线了解细胞增殖情况。结果:hTERT外显子的两段dsRNA作用肺癌A549细胞后,都表现出hTERT基因表达抑制、端粒酶活性下降、细胞增殖受到抑制,而且,dsRNA未引起细胞非特异死亡。结论:hTERTdsRNA能特异使hTERT基因沉默,对肺癌细胞A549端粒酶活性和细胞生长具有明显的抑制作用,有可能成为肺癌基因治疗的新方法。

柚皮素对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的改善作用及其作用机制

目的探讨柚皮素(NAR)对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响及其可能作用机制。方法将60只雄性ICR小鼠随机分成正常对照组(Control)、模型组(Model)、阳性对照地塞米松组(DXM,3 mg/kg)、NAR低剂量组(L-NAR,25 mg/kg)和NAR高剂量组(H-NAR,100 mg/kg),每组12只。采用气管内一次性滴注博莱霉素(5 mg/kg)建立小鼠肺纤维化模型,药物干预4周后处死小鼠。取肺组织称重,计算肺指数;碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;HE染色观察肺组织病理改变并评分;Masson染色观察肺纤维化程度并评分;ELISA法检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;RT-PCR检测肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测肺组织中NLRP3、ASC、caspase-1、Collagen I、α-SMA、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果与Control组比较,Model组小鼠肺组织损伤明显,纤维化程度较为严重,肺指数和肺组织中HYP、IL-1β、IL-18、TGF-β1含量增加,NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平以及Collagen I、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平均上升,而E-cadherin蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,DXM组和H-NAR组小鼠肺损伤与纤维化程度得到明显改善,小鼠肺指数、肺组织中HYP、IL-1β、IL-18、TGF-β1含量,NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达水平以及Collagen I、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平均下降,E-cadherin蛋白表达水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。而L-NAR组与Model组比较,相关指标差异无统计学意义。结论 NAR能有效抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活化有关。

降钙素原、C反应蛋白鉴别肺癌患者肿瘤热与感染性发热的价值

目的探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)鉴别非小细胞肺癌患者肿瘤热与感染性发热的临床价值。方法回顾性分析住院的非小细胞肺癌患者(中性粒细胞正常)96例,将患者分为3组:血源性感染组21例,局部感染组49例,肿瘤热组26例。对各组PCT和CRP测定值进行统计分析。结果血源性感染组、局部感染组PCT、PCT/CRP较肿瘤热组明显升高,血源性感染组CRP较肿瘤热组明显升高,局部感染组与肿瘤热组CRP差异无统计学意义。通过曲线下面积得出PCT/CRP为最佳判断指标。在鉴别肿瘤热与局部感染时,PCT/CRP的截断值为0.005 5,其敏感度为81.6%,特异度为96.2%;在鉴别肿瘤热与血源性感染时,PCT/CRP的截断值为0.005 0,其敏感度为90.5%,特异度为92.3%。结论在诊断感染方面,PCT/CRP、PCT优于CRP,其中PCT/CRP是鉴别肿瘤热与感染性发热较好的指标。

塞来昔布联合奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及其作用机制的研究

目的:研究COX-2抑制剂与化疗药物奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、Survivin表达和微血管生成的影响。方法:人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下,随机分为四组(对照组;奥沙利铂组;塞来昔布组;奥沙利铂和塞来昔布联合用药组)并给予相应的药物。测量肿瘤体积,42天后处死裸鼠,切取移植瘤组织检测COX-2,VEGF,Sur-vivin表达和微血管密度(MVD)。结果:塞来昔布组和奥沙利铂组抑瘤率分别为34.60%和46.70%,奥沙利铂和塞来昔布联合应用组抑瘤率为66.09%。免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示:奥沙利铂组COX-2,VEGF表达显著高于对照组(P<0.05)。微血管密度与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。奥沙利铂组Survivin表达低于对照组,塞来昔布组和联合用药组COX-2,VEGF表达和MVD低于对照组(P<0.05)。结论:塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长、Survivin表达和血管生成。塞来昔布与奥沙利铂联合应用提高了奥沙利铂的抗肿瘤效果。

NSCLC脑转移患者血清S100B、外泌体miR-330表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者血清S100B、外泌体miR-330表达变化以及与调强放疗近期疗效和远期疗效的关系。方法选择2017年1月至2019年12月在河北医科大学第四医院接受治疗的局部晚期NSCLC术后脑转移患者60例,所有患者完成计划放疗。分别于放疗前后采集血液样本,检测血清S100B和外泌体miR-330表达。结果放疗结束后,临床有效率为80.0%(48/60),作为临床有效组;另12例患者为临床无效组。随访期间共46例患者死亡。接受放疗前后,临床有效组患者血清S100B水平均低于无效组[(50.60±8.45)μg/ml vs.(60.21±7.00)μg/ml,(64.94±8.10)μg/ml vs.(75.87±11.32)μg/ml],同时血清外泌体miR-330水平高于无效组[(0.52±0.18)vs.(0.39±0.17),(0.54±0.19)vs.(0.40±0.19)],差异具有统计学意义(P<0.05);此外存活组患者血清S100B水平均低于死亡组[(45.48±7.01)μg/ml vs.(54.67±8.48)μg/ml,(59.11±4.88)μg/ml vs.(69.57±9.61)μg/ml],同时血清外泌体miR-330水平高于死亡组[(0.62±0.14)vs.(0.45±0.17),(0.67±0.15)vs.(0.46±0.18)],差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox风险比例回归模型结果显示,治疗前血清S100B和外泌体miR-330、治疗后血清外泌体miR-330是影响患者预后的独立因素(P<0.05);且预测患者死亡的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI:0.763~0.895)、0.771(95%CI:0.728~0.845)、0.811(95%CI:0.745~0.898)。结论对于局部晚期NSCLC术后脑转移患者,血清S100B水平升高和外泌体miR-330水平降低与放疗近期疗效和远期生存预后密切相关。

逆转录病毒介导反义hTERT对肺癌细胞的抑制作用

背景与目的:抑制端粒酶活性可以抑制细胞端粒延长,进而抑制永生细胞的增殖。为了探讨以端粒酶为靶的肺癌基因治疗可能性,本实验观察反义人端粒酶逆转录酶组分(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)cDNA对A549肺癌细胞的端粒酶活性和细胞增殖的抑制作用。方法:RT-PCR扩增hTERTmRNA5'起始端835bp的cDNA,分别正向和反向插入到逆转录病毒表达载体pLXSN质粒中,转染包装细胞PT67后获得重组病毒,病毒感染肺癌A549细胞。Westernblot检测hTERT蛋白表达,TRAP法检测端粒酶活性,倒置显微镜观察细胞形态变化和绘制细胞生长曲线了解细胞增殖情况,流式细胞仪和DNA片段电泳观察凋亡情况。结果:反义hTERT作用肺癌A549细胞后hTERT蛋白表达下降,端粒酶活性被抑制,细胞增殖受到抑制并出现明显的细胞凋亡。结论:反义hTERT对肺癌细胞A549端粒酶活性具有明显的抑制作用,抑制细胞生长,促进细胞凋亡,hTERT有可能成为肺癌基因治疗靶点。