PDGF-BB对血管平滑肌细胞表型标志物表达的影响

目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及分化相关基因表达的影响,探讨其可能的机制。方法:分离体外培养的SD大鼠胸腹主动脉VSMCs,分为空白对照组和不同浓度PDGF-BB处理组。分别采用MTT法、流式细胞术和伤口愈合实验检测PDGF-BB对VSMCs增殖、细胞周期和迁移活性的影响;用W estern b lotting分析检测VSMCs表型标志物的表达;用免疫沉淀和免疫共沉淀分析检测Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化及与其它转录因子的相互作用。结果:PDGF-BB促进VSMCs增殖和迁移;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调增殖抑制蛋白p27、分化相关蛋白SM22α的表达。PDGF-BB诱导KLF4的表达和磷酸化,促进KLF4与NF-κB的相互作用,抑制KLF4与Sm ad3、HDAC2的结合。结论:PDGF-BB可能通过影响KLF4磷酸化及其与不同转录调节因子的相互作用而诱导VSMCs表型转化。

大花旋覆花内酯通过抑制NF-κB活化抗血管炎症反应

目的:以离体培养的血管环为研究对象,探讨大花旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)抑制脂多糖(LPS)诱导的血管炎症反应效应和分子机制。方法:将体外培养的血管环预先用ABL孵育后,再用LPS刺激,提取组织总蛋白进行Western blotting分析。结果:ABL抑制LPS诱导的IKK磷酸化活化和由此引发的IκBα的磷酸化降解,降低NF-κB水平,进而抑制NF-κB依赖的炎症因子iNOS、COX-2、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论:ABL是一种调节NF-κB活性的制剂,具有抑制致炎因子表达,上调抑炎因子水平,维持两者平衡的作用,可消除LPS诱导的血管炎症反应。