三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)

用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果用相对荧光强度(FI-F0/FI0,％)表示。实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3 mmol/l EGTA后,GST(10-40μmol/L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate)和L-型Ca2+通道激动剂Bay K8644可部分抑制正常台氏液时GST的效应。当细胞外液钙浓度由1 mmol/L增加到10 mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,GST(40μmol/L)可降低钙波的传播速度和持续时间,最终阻断钙波。以上结果提示,GST降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用与其抑制电压依赖性Ca2+通道、减弱酪氨酸激酶抑制和豚鼠心室肌细胞肌浆网内钙释放有关。

雾化吸入氨基胍对博莱霉素所致肺纤维化的影响

目的:观察雾化吸入氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:博莱霉素+生理盐水(BLM+NS)组、博莱霉素+AG低剂量组(BLM+10mmol/L AG组)、博莱霉素+AG高剂量组(BLM+50 mmol/L AG组)和生理盐水+生理盐水组(NS+NS组)。气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg)或等体积NS的当天,给大鼠雾化吸入生理盐水(NS),10 mmol/L AG或50 mmol/L AG,每次5 min,每日2次,持续30 d。检测肺动脉血NO2-/NO3-含量、肺组织羟脯氨酸含量、肺组织病理学变化和肺动脉血中脂质过氧化物(LPO)含量。结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第14 d,肺动脉血NO2-/NO3-含量明显增高(P<0.01),气管内滴注BLM后第30 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高(P<0.05),肺泡炎分级增加(P<0.01),肺动脉血中LPO含量增高(P<0.01)。上述指标均在雾化吸入10 mmol/L和50 mmol/L AG后有所改善(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:雾化吸入AG对BLM诱发的肺纤维化有防治作用;此作用与其阻止肺内氧化损伤有关。

大鼠肺纤维化形成中肺内肥大细胞结缔组织生长因子的表达

目的:观察博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化形成中肺肥大细胞(MCs)是否表达结缔组织生长因子(CTGF)。方法:32只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和对照(Control)组(n=16)。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Control组为气管内滴注与BLM等容量的生理盐水(NS)。各组分别在气管滴注后第14天和第28天处死大鼠,取肺组织样本。用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量以判断肺纤维化程度;用甲苯胺蓝染色显示肺组织切片中的MCs;免疫组化染色显示肺CTGF的表达和分布。结果:①与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第28天大鼠的肺羟脯氨酸含量明显增高(P<0.01)。②与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内MCs数明显增多(均P<0.01),肺内CTGF表达上调(均P<0.01)。③对照大鼠肺内未见CTGF免疫阳性的MCs;而气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内病灶区中有CTGF免疫阳性的MCs。结论:肺纤维化形成中肺MCs表达CTGF,这可能是MCs促进肺纤维化的作用机制之一。