针刺对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢及相关因素的影响

目的探讨针刺减肥效应的某些机理。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee指数)、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y(NPY)等变化,分析相互之间的作用与联系。结果针刺组大鼠体重指数、脂质代谢的改善度比模型组显著,与西布曲明组比较针刺组效果似有更好的减肥趋势;模型组血胰岛素、瘦素水平呈抵抗状态,而针刺组趋于缓解,西布曲明组无明显改善;模型组瘦素与神经肽Y处于高水平,针刺组瘦素与神经肽Y虽有协调趋向,但分布并不一致;西布曲明组无明显变化。结论针刺具有递减体重指数、调节脂代谢功能,且可能是通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。

尼美舒利抑制肺腺癌细胞增殖机制研究

目的探讨尼美舒利对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用噻唑蓝比色法(MTT)法观察尼美舒利对肺腺癌细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR测定suvivin mRNA的表达变化,Western blot检测suvivin和caspase-3蛋白的表达变化。结果各浓度尼美舒利可抑制A549细胞的生长,其半数抑制量(IC50)为162.25μmol/L。尼美舒利可诱导肺腺癌细胞凋亡,最高凋亡率为(21.4±3.1)%。细胞周期分析表明,尼美舒利能使肺腺癌细胞G0/G1期比例增高,S期比例降低。尼美舒利作用后,环氧合酶2(COX-2)和survivin mRNA及蛋白的表达较对照组降低(P<0.05),而caspase-3蛋白的表达则较对照组明显增高(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利通过抑制COX-2和survivin的表达,导致caspase-3上调,抑制肺腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

戊地昔布的抑瘤作用与COX-2的表达及活性的关系

目的探讨戊地昔布对肿瘤的抑制作用及其与COX-2是否有关。方法用Westernblotting和免疫细胞化学检测细胞COX-2的表达。用MTT法测定药物对细胞增殖的影响。用ELISA测定PGE2(前列腺素E2)含量。结果①BGC-823、HGC-27和SK-OV-3细胞均无COX-2表达,clone26COX-2表达阳性。②戊地昔布可明显抑制4种肿瘤细胞的生长,对BGC-823、HGC-27、SK-OV-3和clone26生长抑制的IC50分别为110.7、99.2、113.3、117.6μmol/L。③3种药物对BGC-823和clone26细胞生长抑制程度由高到低的顺序,为戊地昔布、SC-560(选择性COX-1抑制剂)和吲哚美辛(非选择性COX-2抑制剂)。④PGE2本身对BGC-823和clone26细胞的生长没有影响,也不拮抗戊地昔布、SC-560和吲哚美辛对细胞的生长抑制作用。⑤戊地昔布和吲哚美辛抑制细胞生长作用和抑制COX-2的作用不平行,在不影响细胞生长的浓度时就明显降低clone26上清的PGE2含量。结论戊地昔布抑制肿瘤细胞生长的作用与COX-2无关。

非甾体类抗炎药尼美舒利对肺腺癌的抑制作用

目的探讨非甾体类抗炎药尼美舒利对肺腺癌患者癌组织中环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA与蛋白表达的影响及其抗凋亡作用。方法选取手术治疗的肺腺癌患者60例，随机分为实验组（口服尼美舒利）（29例）和对照组（31例）。分别用RT-PCR、Western blot测定两组标本中COX-2和VEGFmRNA和蛋白的表达，用流式细胞仪检测其凋亡率。结果实验组COX-2和VEGFmRNA的表达较对照组减弱（P〈0．05），蛋白的表达也有同样的趋势；且实验组细胞凋亡率高于对照组，（13．47±1．54）％VS（4．26±0．87）%（P〈0．05）。结论术前服用尼美舒利可抑制肺腺癌患者肿瘤组织中COX-2和VEGF的表达，并可诱导其凋亡。