生物学教学中常引用的几种非编码RNA的概述

本文从来源、作用机制等方面对tRNA、rRNA、小干扰rRNA、微小RNA、小核RNA、小分子核仁RNA等几种非编码RNA进行了概述。

何首乌的抗衰老作用研究

目的探讨何首乌对抗D -半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法将小鼠 30只随机分为 3组 :对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D 半乳糖皮下注射 ,1次 /d ,连续 6周造成小鼠衰老。第 3周时 ,何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第 6周末处死。测定不同组织脂褐质 (lipofuscin ,LPF)、Na+ /K+ ATP酶 (Na+ /K+ ATPase)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)和丙二醛含量。结果何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量 ,升高心肌Na+ /K+ ATPase活性和肝脏SOD活性。结论何首乌具有抗衰老作用 。

17β-雌二醇和晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响

目的探讨不同浓度的 17β 雌二醇 (17β estrodiol)对成骨细胞增殖分化的影响及雌激素 (estrogen)与晚期糖化终末产物 (advancedglycosylationend product ,AGE)共存对成骨细胞的作用。 方法用不同浓度的 17β 雌二醇加入大鼠成骨细胞培养体系 ,不同作用时间 ,观察对大鼠成骨细胞增殖分化的影响 ,以及 17β 雌二醇与AGE共存时对成骨细胞增殖的影响。结果 17β 雌二醇 >10 -9mol/L主要表现为对大鼠成骨细胞增殖的抑制作用 ,10 -10和 10 -11mol/L则显著促进大鼠成骨细胞的增殖 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;10 -12 ～ 10 -14 mol/L的 17β 雌二醇培养48h显著抑制成骨细胞增殖 (P <0 .0 1) ,10 -6～ 10 -8mol/L 17β 雌二醇存在下培养 2 4、48、72h ,均表现出显著抑制成骨细胞的分化 ;10 -10 mol/L 17β 雌二醇与 40 0～10 0 0mg/LAGE共同存在 ,培养 2 4h则均表现出促增殖作用(P <0 .0 1)。结论雌激素在生理浓度对大鼠成骨细胞增殖产生抑制作用 ,低于生理浓度具有促增殖活性 ,浓度进一步降低 ,再次出现抑制作用 ,且适量浓度的雌激素与高浓度AGE共存时 。

何首乌对家兔小肠平滑肌收缩活动和电活动的影响

目的观察何首乌对家兔小肠平滑肌收缩活动和电活动的影响,并探讨其作用机制。方法取健康家兔,雌雄不拘,将小肠离体后恒温灌流,观察何首乌对家兔小肠自发收缩活动和电活动的影响。结果何首乌使家兔小肠平滑肌收缩活动和电活动的幅度、频率和曲线下面积明显减小,并呈剂量依赖关系。以收缩幅度为指标,用Logit法计算IC50为5.525 g/L。心得安和左旋硝基精氨酸甲酯均可部分阻断何首乌对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用。何首乌显著抑制氯化钡诱发的依内Ca2+性收缩和依外Ca2+性收缩。结论何首乌显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动和电活动。其抑制收缩活动机制可能是通过激活β受体实现的,也能通过NO途径,何首乌能够抑制肌浆网释放Ca2+,也能抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。

血必净对内毒素血症小鼠血浆内皮素-1及肾损害的影响

目的观察中药血必净注射液对小鼠内毒素血症血浆内皮素-1及肾损害的影响。方法用(昆明)小鼠制备内毒素血症模型,将小鼠分为3组,空白对照组、内毒素血症组、血必净治疗组。检测各组血浆内皮素-1及血清肌酐水平,光镜观察各组肾脏病理变化。结果血必净治疗组血内皮素-1及肌酐均较内毒素血症组明显降低(P<0.01),各组小鼠肾脏组织学改变与对照组相比,LPS注射后6 h组可见肾小球收缩,肾小囊腔扩张,肾小管细胞变性,排列紊乱,间质可见出血,炎性细胞浸润。血必净治疗组与模型组比较,肾小球及肾小管病变明显减轻。结论①血必净注射液能降低血浆内皮素水平,保护内皮细胞。②血必净注射液能降低血清肌酐水平,减轻肾脏损伤,其机制可能与抑制内皮素有关。

内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)

分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正 常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0／G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生 上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分 子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。

地塞米松及补肾方药对大鼠骨维生素D受体表达的影响

目的探讨地塞米松诱导大鼠骨质疏松症的机理及补肾方药预防其发生的机制。方法通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药灌胃对骨密度的影响 ,从骨骼中提取mRNA ,采用RT PCR方法对维生素D受体 (vitaminDreceptor ,VDR)mRNA进行半定量。结果地塞米松组大鼠的骨密度明显降低 ,而骨骼中VDRmRNA的表达却明显升高 (P <0 .0 5 ) ,与地塞米松组相比 ,补肾方药组的骨密度升高 ,VDRmRNA的表达降低 (P <0 .0 5 )。结论地塞米松使VDRmRNA在骨骼的表达增强 ,这可能是其诱发骨质疏松症的机制之一 ;补肾方药可通过拮抗地塞米松的这种作用而防止骨质疏松症的发生。

线粒体神经酰胺酶通过其下游代谢产物1-磷酸鞘氨醇,上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平

目的:将线粒体神经酰胺酶(mtCDase)转染到K562细胞,观察线粒体神经酰胺酶的细胞生物学效应。方法:以脂质体介导将含有mtCDase cDNA的pCDNA3·1/His-CDase质粒转染到K562细胞,G418筛选阳性克隆,建立稳定表达mtCDase的K562TC细胞株。AnnexinⅤ/PI法、FCM及Western印迹法分别检测K562与K562TC细胞在无血清培养耐受性及Bcl-2蛋白表达水平方面的差异。结果:稳定表达mtCDase的K562TC细胞Bcl-2蛋白水平明显升高,抗血清剥夺能力明显增强。以硫代反义寡核苷酸特异性封闭K562TC细胞mtCDase,Bcl-2蛋白表达水平下调;二甲基鞘氨醇(DMS,鞘氨醇激酶抑制剂,降低细胞内1-磷酸鞘氨醇水平)同样下调K562TC细胞Bcl-2蛋白表达水平,而外源性1-磷酸鞘氨醇(SPP)显著上调K562细胞Bcl-2表达水平。结论:mtCDase转染K562细胞导致Bcl-2蛋白表达水平升高及无血清培养耐受能力增强。这种效应是通过mtCDase的下游代谢产物-SPP产生的。本研究证实mtCDase通过其下游代谢产物代谢SPP,上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平。

二苯乙烯甙对实验性高脂血症作用的研究

目的探讨二苯乙烯甙的降血脂作用。方法 30只SD大鼠 ,雌雄各半 ,随机分为 3组 :对照组正常饲料喂养 31天 ,高脂模型组高脂饲料喂养 31天 ,二苯乙烯甙组在高脂饲料喂养 2 1天时灌胃二苯乙烯甙 [0 .75mg/(g·d) ]1 0天 ;于实验第 31天 ,所有大鼠均被处死 ,取其血检测甘油三酯 (triglyceride ,TG )和总胆固醇(cholestrol,Ch)。另取 30只昆明种小鼠 ,随机分为 3组 :对照组每只每天腹腔注射生理盐水 0 .0 1mL/g ;高胆固醇模型组和二苯乙烯甙组每只每天腹腔注射 75 %蛋黄液 0 .0 1mL/g ,同时高胆固醇模型组灌胃等容量生理盐水 ,二苯乙烯甙组灌胃二苯乙烯甙 0 .75mg/(g·d) ,连续 3天 ,取血检测TG和Ch。 结果二苯乙烯甙明显降低高脂大鼠血TG和Ch ,但对腹腔注射蛋黄液小鼠的血清Ch无降低作用。结论二苯乙烯甙明显降低高脂大鼠血TG和血Ch ,其机制可能是通过抑制TG和Ch的吸收环节实现的。

过氧化物酶体增殖剂激活受体α对大鼠胆汁酸合成代谢的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisomeproliferator activatedreceptorα,PPARα)对大鼠胆汁酸合成的影响。方法采用邻苯二甲酸二异辛酯(diethylhexylphthalate,DEHP)激活PPARα,测定血清三酰甘油、总胆固醇及粪胆汁酸的水平;用逆转录酶聚合酶链反应(reversetranscriptase polymerasechain reaction,RT PCR)法测定肝脏PPARα、胆固醇7α羟化酶(cholesterol7αhydroxylase,CYP7A1)mRNA水平。结果应用DEHP后血清三酰甘油降低,肝脏PPARαmRNA表达增加;同时肝脏CYP7A1mRNA表达加强,粪胆汁酸排出显著增加。结论PPARα的激活增加CYP7A1mRNA表达及粪胆汁酸排出,对胆汁酸的合成具有调节作用。

金属硫蛋白的研究进展

金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎｅ，ＭＴ）是一种富含金属（Ａｇ、Ａｕ、Ｂｉ、Ｃｄ、Ｈｇ、Ｚｎ等）和半胱氨酸的低分子质量的蛋白质，ＭＴ在体内被金属和其它因素诱导而合成，具有重要的生物学功能。它与微量元素的代谢、自由基的清除以及肿瘤等疾病的发生、...

曲美他嗪对急性心肌梗死患者窦性心率震荡干预的配对交叉研究

目的 研究曲美他嗪对急性心肌梗死（AMI）患者窦性心率震荡（HRT）和心率变异性（HRV）的影响。方法AMI的患者共30对（60例），男22对，女8对；在急性心肌梗死稳定期（6～21天），若患者行血运重建，应在血运重建后，采用病例配对、随机进入交叉、单盲的试验设计；配对主要条件：性别、年龄、梗死部位及常规治疗情况，进入试验的患者，原治疗方案不变。HRT参数为震荡初始（TO），震荡斜率（TS）；HRV参数：24小时全部正常窦性R-R间期标准差（SDNN），24小时内每5分钟时间段窦性R—R间期平均值的标准差（SDANN），24小时全部正常窦性R—R间期差值的均方根（rMSSD），HRV三角指数（HRVTI）。结果分析采用交叉试验的方差分析。结果综合交叉试验结果，曲美他嗪处理组的HRT参数TO、TS得到明显改善（P〈0．05），HRV增加，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），此外，曲美他嗪处理组的心功能也得到明显改善，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 除常规治疗外，应用曲美他嗪能显著改善急性心肌梗死患者的窦性HRT和HRV，改善自主神经功能，具有不依赖于其他改善血流动力学药物的作用；改善缺血心肌细胞的能量代谢可能是此方面作用的主要基础。

重组人巨噬细胞集落刺激因子受体胞外区蛋白的纯化及单抗的制备

目的重组人巨噬细胞集落刺激因子受体 (macrophagecolony -stimulatingfactorreceptor,M -CSFR)胞外区蛋白的分离纯化及单抗的制备。方法用pET2 8(+)a构建的c -fms重组体转化大肠杆菌 ,IPTG诱导其表达 ,采用亲和层析进行复性纯化目的蛋白 ,利用细胞融合技术制备并筛选M -CSFR胞外区蛋白的单克隆抗体。结果经转化的大肠杆菌IPTG诱导后可大量表达目的蛋白 ,但形成不溶性的包涵体 ,亲和层析柱上复性可获得可溶性较纯的目的蛋白 ,经细胞融合技术筛选出 1株M -CSFR的单抗细胞。结论柱上复性可获得可溶性复性蛋白。

早发型重度子痫前期与Th1/Th2比率变化的关系

目的探讨早发型重度子痫前期孕妇血清中Th1、Th2水平与Th1/Th2比率的变化及其意义。方法采用流式细胞技术分别测定37例早发型重度子痫前期患者(试验组),31例正常孕妇(对照组)血清中Th1、Th2水平与Th1/Th2比率,同时检测其肝、肾功能及血小板计数。结果①试验组Th1细胞、Th1/Th2比率明显高于对照组(P<0.05)。②试验组Th2细胞明显低于对照组(P<0.05)。③Th1细胞、Th1/Th2比率与肝、肾功能损害呈正相关,与血小板呈负相关,且随病情的严重程度有升高趋势。结论早发型重度子痫前期患者体内Th1/Th2比率不平衡,Th1型细胞增加、Th2型细胞减少及Th1/Th2比率改变都可能是其发病的重要原因之一。

人鼻粘膜微血管的构筑

鼻腔粘膜对净化空气,调节空气温度和湿度具有重要作用。本文采用甲基丙烯酸甲酯制作血管铸型,通过扫描电镜对人鼻粘膜微血管三维构筑进行观察。