刺五加多糖诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡

研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因bax、bcl-2、p53表达的变化。MTT分析表明,ASPS作用48h后可明显抑制H446细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为476.36μg/ml;Hoechst染色结果:H446细胞在ASPS诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及浓度为240、480、960μg/ml药物处理组凋亡率分别是(5.02±0.4)%、(11.12±1.8)%、(19.89±2.5)%、(22.54±1.8)%;Western印迹显示:在ASPS的诱导下bax、p53的表达量提高,而bcl-2的表达量下降。研究表明,ASPS对H446细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;ASPS通过上调bax、p53表达,下调bcl-2表达促进H446细胞凋亡。

刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞

目的研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响。结果与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。

滑菇多糖对K562白血病细胞增殖的抑制及Caspase-3基因表达的影响

目的:研究滑菇多糖(PNP)的抗肿瘤作用及诱导K562细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测PNP对K562细胞增殖的抑制作用;绘制生长曲线;Hochest33258染色计算凋亡率;RT-PCR法、Western Blot方法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:MTT分析表明,PNP作用48h后可明显抑制K562细胞的增殖;Hochest染色结果显示,PNP能诱导K562细胞出现典型的凋亡形态,且凋亡率随多糖浓度增加而增大,经PNP100,200,400mg/L的处理后,凋亡率分别是对照组的3.15,6.55和8.62倍.PNP能诱导凋亡相关基因Caspase-3在 mRNA水平上的表达;Western Blot显示PNP能诱导Caspase-3编码蛋白的表达,且随多糖浓度的增加表达量增加.结论:PNP对K562细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;PNP通过诱导凋亡相关基因Caspase-3表达促进细胞凋亡.

植物细胞活性氧的产生和清除机制

活性氧在植物抗逆生理过程中起了关键的作用，在细胞水平上研究活性氧的代谢意义重大。本文对植物细胞活性氧的产生和清除机制进行了综述。

Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。

灵芝菌丝体多糖对K562细胞的抑制作用及免疫调节作用研究

目的研究灵芝菌丝体多糖(ganoderma lucidum mycelia polysaccharides,GLMP)对K562白血病细胞及小鼠体外脾淋巴细胞增殖的影响。方法 MTT法检测不同浓度GLMP对K562白血病细胞增殖及对小鼠体外脾淋巴细胞增殖的作用;血细胞计数方法绘制生长曲线。结果不同浓度的GLMP处理K562细胞48h后,50mg/L及以上浓度抑制率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而且随浓度的增加抑制率增加。作用48h的IC50为270.2mg/L。生长曲线也表明随时间的延长和浓度的增加,细胞增殖能力下降。GLMP作用小鼠体外脾淋巴细胞48h后,在多糖浓度为50、100mg/L和25、50、100mg/L时能显著刺激静止性和激活型细胞的增殖。结论 GLMP可以抑制K562白血病细胞增殖而且具有免疫调节能力。

PI_3K/Akt信号转导通路与肿瘤细胞增殖

恶性肿瘤最突出的特征是细胞的异常增殖,细胞增殖的调控与肿瘤发生的密切关系已经为人们所认识。肿瘤的增殖与多条信号通路相关。近几年研究发现,一些因素引起的肿瘤细胞的增殖与磷脂酰肌醇-3-羟基激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI_3K）/丝氨酸蛋白激酶（serine-threonine kinase,Akt）信号通路密切相关^（[1-2]）。

γ干扰素与甲强龙合用对人胚肺成纤维细胞的影响

目的:观察γ干扰素(IFN-γ)与甲强龙(M-pred)联合应用对人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、胶原合成及转化生长因子β1mRNA与蛋白表达的影响。方法:噻唑蓝(MTT)法观察HELF的生长抑制率,免疫细胞化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达,碱水解法测定羟脯氨酸含量,半定量RT-PCR法、Western印迹技术检测TGF-β1mRNA、蛋白变化。结果:M-pred与不同浓度IFN-γ单独或联合应用均具有抑制HELF增殖、降低PCNA、羟脯氨酸、TGF-β1mRNA及蛋白表达作用,IFN-γ的作用随其浓度增加而增强(P<0.05)。析因分析表明IFN-γ与M-pred联合应用具有协同作用(P<0.05)。结论:IFN-γ与M-pred联合应用治疗肺纤维化时可增强疗效,减少各自用药量,可能成为治疗肺纤维化的理想方法。

外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:研究IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞增殖活性及相关基因表达的影响.方法:用流式细胞仪观察C6/IL-18细胞周期、增殖指数的变化;用RT-PCR,蛋白印迹、免疫细胞化学方法分析C6/IL-18细胞cyc lin D1,cyc lin B1,Bc l-2 mR-NA及蛋白的表达.结果:与亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)降低.C6/IL-18细胞的cyc lin D1和cyc lin B1,Bc l-2 mR-NA及蛋白表达降低.结论:外源性IL-18基因可降低C6细胞的增殖活性,其机制可能与Bcl-2,cyclin B1和cyclin D1表达下调有关.

生物学教学中常引用的几种非编码RNA的概述

本文从来源、作用机制等方面对tRNA、rRNA、小干扰rRNA、微小RNA、小核RNA、小分子核仁RNA等几种非编码RNA进行了概述。

钾离子及钾通道在细胞凋亡时线粒体变化中的作用

细胞凋亡在多种生命活动及疾病中均具有重要作用,线粒体是决定细胞凋亡的关键因素.近年研究发现,细胞内高钾可以保护细胞免于凋亡.但也有研究表明,钾离子及钾离子通道可参与线粒体的结构和功能改变,影响细胞凋亡.明确细胞内钾离子对线粒体的影响,可以更好的理解细胞凋亡及其相关的多种生理、病理机制.综述了钾离子及钾离子通道在细胞凋亡时对线粒体的作用.

植物细胞G蛋白信号转导研究进展

植物细胞G蛋白的研究起步较晚。本文主要对近年来植物G蛋白介导的离子通道、细胞增殖、光信号转导等途径进行了综述。

过表达整合素连接激酶促进心脏c-Kit^+细胞的存活和增殖

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)过表达对心脏c-Kit^+细胞存活和增殖的影响,以及移植ILK过表达的心脏c-Kit^+细胞改善心肌梗死(MI)大鼠心功能的作用。方法:从新生SD大鼠分离培养心脏c-Kit^+细胞,构建含人ILK全长的腺病毒载体并感染心脏c-Kit^+细胞。感染48 h后,应用细胞计数和CCK-8法测定细胞活力和增殖,并通过Western blot法检测c-Kit^+细胞中增殖相关蛋白cyclin D1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。40只8周龄SPF级大鼠经冠状动脉结扎建立MI模型,结扎15 min后于梗死区及梗死边缘区分3点通过心肌注射移植心脏c-Kit^+细胞。采用随机数字表法将大鼠分为假手术组(sham组)、心梗+生理盐水注射组(MI组)、心梗+感染空载体的c-Kit^+细胞注射组(Ad-null-c-Kit^+cell组)和心梗+感染携带ILK腺病毒载体的c-Kit^+细胞注射组(ILKc-Kit^+cell组),每组10只。术后2周,免疫组化法检测梗死区和梗死边缘区c-Kit的表达;术后4周,通过血流动力学检测心脏功能。结果:过表达ILK促进了心脏c-Kit^+细胞的存活和增殖(P<0.05)。过表达ILK的心脏cKit+细胞中cyclin D1和PCNA的表达明显增加(P<0.05)。细胞移植2周后,ILK-c-Kit^+cell组心肌组织中c-Kit表达明显增加(P<0.05);细胞移植4周后,ILK-c-Kit^+cell组大鼠心功能改善比Ad-null-c-Kit^+cell组更明显(P<0.05)。结论:过表达ILK通过提高cyclin D1和PCNA的表达,促进了心脏c-Kit^+细胞的存活和增殖。ILK-c-Kit^+细胞移植能更好地改善MI大鼠的心功能。

STAT3途径介导roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)途径介导的作用机制。方法:组织块贴壁法培养大鼠VSMC,加入不同浓度的roscovitine预处理15 h后,应用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导其增殖,将细胞分为对照组、TNF-α组及5、10、15和30μmol/L roscovitine+TNF-α组。MTT法和活细胞计数法检测细胞活力和增殖;比色法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;real-time PCR及Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及STAT3表达的变化。结果:Roscovitine能抑制TNF-α诱导的VSMC增殖;降低MDA水平,升高SOD活性;抑制PCNA、cyclin D1和ICAM-1表达;阻断STAT3磷酸化活化及核转位。给予STAT3抑制剂WP1066能阻断roscovitine对VSMC增殖的抑制作用。结论:Roscovitine可通过STAT3途径抑制大鼠VSMC增殖。

apoE_4近交系转基因鼠的高脂血症表现和自发变换行为损害

建立相关疾病的动物模型 ,研究apoE4在脂质代谢和早老性痴呆等疾病中的作用 .通过显微注射法建立人apoE4近交系转基因鼠 .经Southern和Northern印迹杂交 ,鉴定apoE4基因的整合与表达 .98只新生鼠中鉴定出 2只首建鼠 ,定名为TgN(apoE4) 1QiL和TgN(apoE4) 2QiL .外源基因整合的拷贝数分别为 1和 2 .F1代杂合鼠的脑 ,肾脏 ,心脏和肝脏中均有人apoE4基因的表达 .血清脂质水平通过酶法检测 ,自发变换行为经Y迷宫试验检测 .转基因鼠的血清胆固醇和甘油三酯明显升高 ,自发变换行为受到损害 .结果表明 ,近交系转基因鼠过量表达人apoE4基因可导致血清脂质升高 ,并对其空间记忆能力造成损害 .

铁对绝经后妇女的影响

目前认为雌激素缺乏是妇女更年期症状的主要诱因，但是人们还发现妇女绝经后在雌激素水平下降的同时铁的含量却明显上升。铁作为生命活动的微量元素，是一把双刃剑，含量过多也会对身体健康造成危害。各种原因引起的铁过载，往往会影响心脏、肝脏、内分泌系统和其他器官的正常功能，绝经引起的铁含量增加也是影响绝经期妇女健康的一个危险因素。本文概括了铁对与绝经期妇女相关的3种疾病骨质疏松、皮肤老化和潮热的影响，为治疗相关疾病提供了新的思路。

骨形态发生蛋白6对机体铁代谢调控的机制

骨形态发生蛋白6(BMP6)为TGF-β超家族中的一员,已有的研究表明BMP6具有成骨和成软骨作用,最新的研究发现了它对机体的铁代谢也具有重要的调控作用,通过调节铁调素(hepcidin)的表达,在调节机体铁稳态过程中扮演着重要角色。

Cyclin B1 and p21^(cipl)在急性白血病中的表达及其相关性研究(英文)

细胞周期蛋白(cyclin)B1作为调节细胞进行有丝分裂的正性调节因子,在细胞增殖中起到重要作用。本研究旨在评价cyclinB1在急性白血病(AL)发生、发展中的作用及其对AL患者预后判断的价值。采用流式细胞术对136例初治AL成人患者、10例持续完全缓解(CCR)患者及17例正常人进行cyclinB1、p21cipl蛋白表达水平检测和细胞周期分布分析;采用RTPCR测定CyclinB1、p21cipl和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA水平。结果显示:136例初治AL患者cyclinB1蛋白表达水平明显高于正常对照组;复发AL患者的cyclinB1表达水平明显高于正常对照组,但低于初治AL患者;缓解AL患者及CCR的AL患者cyclinB1蛋白表达水平与正常对照比较均无显著性差异;所有cyclinB1高表达的AL患者出现非顺序表达(cyclinB1在G1期出现,有些甚至G2期高表达),cyclinB1与p21cipl的蛋白表达呈负相关;cyclinB1蛋白表达与其mRNA水平呈正相关;cyclinB1表达与PCNA及细胞增殖指数(PI)表达水平呈正相关;cyclinB1表达水平高的AL患者有较高的缓解率和生存率,但有较高的复发率。结论:本研究首次发现cyclinB1在成人AL患者有过度表达和异常分布,认为cyclinB1与AL发生、发展有关,是影响AL患者预后的因素之一。