利多卡因对hERG钾通道的影响

研究利多卡因对克隆h ERG钾通道的作用,探讨其对心脏电生理的影响。利用全细胞膜片钳技术和Western blot技术,观察利多卡因对稳定表达h ERG钾通道的HEK 293细胞h ERG电流和蛋白表达的影响,同时观察利多卡因对离体兔心脏心电图的影响。结果显示,利多卡因在0.3~1 000μmol·L^(-1)内呈浓度依赖性抑制h ERG电流,IC50值为88.63±7.99μmol·L^(-1);抑制作用在大于20 m V电压下更明显,不影响通道激活曲线,但具有频率依赖性特点;慢性孵育利多卡因不影响h ERG蛋白的表达;利多卡因对QTc间期没有明显影响,但浓度大于100μmol·L^(-1)可减慢心率,延长PR间期以及QRS波。结果表明,尽管利多卡因在较高浓度下具有潜在的h ERG电流抑制作用,但并不引起QTc间期延长。

结状神经节神经元离子通道和受体参与血压调节的研究进展

高血压是心血管疾病中最常见的疾病,近年来研究发现,压力感受器传入活动减少可能是高血压最主要的诱发因素。压力感受器初级传入神经的胞体位于结状神经节(nodose ganglion,NG),NG中的离子通道和受体会影响压力感受器敏感性以及神经元的兴奋性进而影响血压调节。本文重点就NG神经元中的离子通道、受体和其他蛋白分子通过调节压力感受器反射敏感性进而影响血压的研究进展进行综述。