双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的影响

目的:观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马及脑皮质一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响。方法:采用双侧颈总动脉线结再灌注法制作小鼠VD动物模型。将小鼠分为假手术对照组、双氢麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7d、14d、30d测试小鼠学习成绩,24h后测试记忆成绩,并应用NADPH-d酶组织化学染色法,观察海马及脑皮质NOS阳性神经元的变化特征。结果:术后第7dVD模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量较假手术组有所减少,双氢麦角碱组较VD模型组有所增多,但差异无显著性意义(P>0.05);术后第14d、30d模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元数量明显低于假手术组(P<0.01),双氢麦角碱组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量显著高于VD模型组(P<0.01)。结论:VD小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量在较长时期内持续减少可能与VD发病相关,而双氢麦角碱可以提高海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量,并改善VD的临床症状。

慢性间歇性低压低氧对老年大鼠自发运动行为及黑质多巴胺能神经元的影响

目的:用慢性间歇性低压低氧(CIHH)模型,探讨CIHH对老年大鼠自发运动行为以及黑质多巴胺能神经元的影响。方法:用CIHH模型处理老年大鼠30 d,通过旷场实验检测大鼠自发运动行为的改变,通过实时定量PCR和免疫印迹检测黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的变化。结果:老年组大鼠旷场实验中闻嗅行为、探索行为、运动行为和理毛行为与成年组相比均显著下降,CIHH处理后理毛行为没有改变,闻嗅行为、探索行为和运动行为显著改善,但没有达到成年组水平;老年组大鼠黑质多巴胺能神经元TH和DAT的表达与成年组相比均显著下降,老年CIHH组TH和DAT的表达升高,但没有达到成年组水平。结论:CIHH可改善老年大鼠闻嗅行为、探索行为和运动行为,并提高黑质多巴胺能神经元TH和DAT的表达。

亨廷顿蛋白相关蛋白-1在成年大鼠脑内的定位

目的:探讨亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)在成年大鼠脑内的分布。方法:健康成年大鼠取脑做连续冠状切片,免疫组织化学方法观察HAP1在脑内的表达。结果:大量的HAP-1表达出现在海马、齿状回、隔核、黑质、红核、连合下核、连合下器、脊髓前庭核、臂旁核、大脑脚基底部、束间核、后屈束、穹窿、被盖腹侧区、嘴侧线形中缝核以及丘脑、下丘脑各区;蜗背侧核、背侧纵束、前庭内侧核、中缝背核背侧部、中缝背核腹侧部、中缝背核腹外侧部、中央灰质等处的表达稍弱;其余像嗅球、大脑皮层各区、小脑皮层等处均有表达但强度极低,Stigmoid小体数目的变化趋势与HAP1基本一致。结论:HAP1广泛分布于脑的各部,推测HAP1可能参与了脑的多种生理功能。

慢性间歇性低压低氧对老年大鼠纹状体多巴胺含量及行为的影响

目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对老年大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量以及相关行为的影响。方法:用CIHH氧仓处理大鼠30 d,通过黏附物去除实验、倾斜面实验和水平绳实验检测大鼠行为的改变,通过液相色谱-串联质谱(L,C-MS/MS)分析DA及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果:老年组大鼠黏附物去除实验、倾斜面实验和水平绳实验中各行为参数均较成年组大鼠显著下降,CIHH处理后上述行为参数均有改善,但没有达到成年组水平;老年组大鼠DA及其代谢产物DOPAC和HVA含量均较成年组大鼠显著下降,老年CIHH组DA及其代谢产物DOPAC和HVA均升高,但没有达到正常成年组水平。结论:CIHH改善老年大鼠纹状体DA含量及行为衰退。

百草枯中毒大鼠肾组织细胞间黏附分子-1表达及褪黑素的作用

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肾组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及褪黑素（MT）的作用。方法健康成年SD大鼠90只随机分对照组、染毒组及MT治疗组，每组30只。染毒组及MT治疗组一次性给予50mg／kgPQ灌胃染毒后，MT治疗组立即给予MT 10mg／kg腹腔注射，1次／d；染毒组每日给予等量生理盐水腹腔注射。每组分别于染毒后1、3、5、7、14d各取6只大鼠，观察各组肾组织病理及超微组织结构变化，免疫组化法检测大鼠肾组织中ICAM-1的表达。结果染毒组1d时肾小管上皮细胞水肿，空泡变性，随时间延长而加重；5d时达顶峰，肾小管上皮细胞重度水肿、坏死。肾小球改变相对轻微，仅为肾小球扩张充血。与染毒组相比，MT治疗组病理变化明显减轻且减轻趋势明显。染毒组肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴消失，线粒体膜破裂；MT治疗组肾小管上皮细胞内线粒体肿胀减轻。染毒组ICAM-1主要表达在肾小管上皮细胞，染毒组1、3、5、7、14d大鼠肾组织免疫组化评分分别为0．1561±0．0295、0．2572±0．0259、0．3028±0．0153、0．2083±0．0227、0．1309±0．0059，明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.01）；MT治疗组1、3、5、7、14d免疫组化评分分别为0．1259±0．0061、0．2109±0．0280、0．2679±0．0233、0．1771±0．0186、0．0791±0．0135，均明显低于染毒组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论ICAM-1参与了PQ中毒大鼠肾损伤的发病过程；MT对PQ中毒肾组织有保护作用，可能是通过抑制ICAM-1起作用。