创伤后应激障碍的记忆损害与脑结构磁共振研究

目的探讨创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)患者的记忆功能损害以及结构性核磁共振的变化。方法收集符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版诊断标准的16例PTSD患者、17例首发抑郁症患者和28名正常对照。采用临床应用的PTSD诊断量表(Clinician Administered PTSD Scale,CAPS)、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表评定临床症状;韦氏记忆量表评定记忆功能;以磁共振静态三维结构进行影像学检查。结果 PTSD组理解记忆、延迟理解记忆、视觉再生、延迟视觉再生得分均明显低于对照组和抑郁症组(P均小于0.05)。PTSD组视觉再生、延迟视觉再生记忆成绩与CAPS得分呈负相关(r=-0.66,P<0.05;r=-0.53,P均小于0.05),但与情绪症状评分均无相关性(P均大于0.05)。PTSD组和抑郁症组的额叶、颞叶灰质体积均明显小于对照组(未校正的P<0.001);而PTSD组颞叶灰质体积小于抑郁症组(未校正的P<0.001)。结论 PTSD的记忆损害与创伤症状而非抑郁症状明显相关,而其脑结构损害也与抑郁症有所不同,提示PTSD的记忆损害可能独立于抑郁症状之外。

抑郁症与糖尿病共病的临床特征与治疗反应的对照研究

目的探讨抑郁症糖尿病共病的临床特征以及治疗反应。方法研究对象为2006年1月至2008年1月在河北医科大学精神卫生研究所住院的抑郁症患者,其中抑郁症合并2型糖尿病患者32例,设为共病组;并随机抽取未合并糖尿病的抑郁症患者19例,设为非共病组。疗前采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定抑郁的严重程度,并评估体重指数、血压、血脂水平。随后对两组患者采用西酞普兰片(喜普妙)进行治疗,治疗剂量和疗程均相同,治疗后采用HAMD减分率评价两组疗效。并测共病组疗后的HbA1c水平,按照HbA1c水平再将共病组分为HbA1c达标组(HbA1c<6.5%,N=19)和HbA1c不达标组(HbA1c≥6.5%,N=10)两个亚组,并进行两个亚组的疗效比较。结果①共病组脱落3例,非共病组脱落2例。共病组的疗前体重指数、甘油三酯水平、HAMD得分[(24.10±2.08),(6.30±0.98),(32.41±9.54)]均高于非共病组[(21.57±6.24),(4.34±0.93),(22.71±10.32),P<0.05)];②治疗后共病组有效率(65.5%)明显低于非共病组(94.1%)(χ2=7.688,P<0.05),共病组痊愈率(41.4%)明显低于非共病组(82.4%)(χ2=5.749,P<0.05)。③共病组中HbA1c达标组有效率(68.4%)和HbA1c不达标组(70.0%)相比,没有明显差异(χ2=0.112,P=0.738),但HbA1c达标组痊愈率(63.2%)明显高于HbA1c不达标组(10.0%)(χ2=5.491,P<0.05)。结论抑郁症糖尿病共病患者治疗前抑郁程度较重,治疗反应明显低于非共病组,血糖控制不良的共病患者治愈率低。

西酞普兰对共病糖尿病的抑郁症患者的临床疗效研究

目的探讨抑郁症与糖尿病共病后的治疗反应以及疗效与血糖的关系。方法研究对象为2006年1月-2008年1月在河北医科大学精神卫生研究所住院的抑郁症患者,其中抑郁症合并2型糖尿病患者28例,设为共病组;配对抽取未合并糖尿病的抑郁症患者17例,为非共病组。疗前采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD-17)评定抑郁的严重程度。随后对两组患者采用西酞普兰片(喜普妙)进行治疗,治疗剂量和疗程均相同,治疗后采用HAMD减分率评价两组疗效。并检测共病组疗后的HbA1c水平,按照HbA1c水平再将共病组分为HbA1c达标组(HbA1c<6.5%,n=18)和HbA1c不达标组(HbA1c≥6.5%,n=10)2个亚组,并对2个亚组的疗效和其他指标进行比较。结果 1治疗后共病组HAMD减分率明显低于非共病组(t=-5.049,P<0.01);2共病组中HbA1c达标组和HbA1c不达标组相比,达标组疗前HbA1c水平较低,达标组HAMD减分率明显低于非达标组,差异有统计学意义(t=5.016,P<0.01)。结论抑郁症与糖尿病共病患者抗抑郁治疗的效果明显差于非共病组,血糖控制不良的共病患者疗前的血糖水平较高,同时该组患者抗抑郁的疗效不佳。

门诊式森田疗法连续治疗性强迫障碍的研究

目的评价森田疗法对性强迫相关联想障碍的辅助治疗效果。方法本研究患者为2005年10月～2009年10月为河北医科大学第一医院精神科门诊的32例性强迫相关联想障碍患者。所有患者接受为期8个月的连续性治疗。疗前和治疗终点进行Yale-Brown强迫量表(Y-BOCS)、自评焦虑量表(SAS)和自评抑郁量表(SDS)的评估。结果 29例完成了全部治疗,3例患者因不能坚持而中断治疗(男1例,女2例)。29例患者在治疗前后Y-BOCS,SAS和SDS评分的差异均有统计学意义[(16.3±8.4)vs.(12.1±5.6),(58.7±10.8)vs.(32.5±6.1),(45.3±9.6)vs.(38.6±7.4),P<0.05]。其中8例患者痊愈,14例好转,7例无明显变化。结论森田疗法对神经质症的性强迫观念的辅助治疗是有效的。

精神分裂症认知功能损害的非药物治疗研究进展

近十多年来，精神分裂症患者认知功能损害问题日益受到重视，认知损害不仅是精神分裂症的核心症状，还是预测疾病发展、治疗反应和功能水平的敏感指标，也是阻碍精神分裂症患者社会和职业康复的制约因素。由于药物对认知功能的改善作用有限，

创伤后应激障碍样大鼠酒精条件性位置偏爱获得与多巴胺D1受体的研究

目的探讨创伤后应激障碍（Post-traumatic stress disorder，PTSD）对酒精条件性位置偏爱（conditioned place preference，CPP）获得的易化作用及其多巴胺机制。方法Sprague．Dawley（SD）雄性大鼠40只分为PTSD＋酒精（PE）组、正常对照＋酒精（CE）组、PTSD＋生理盐水（PS）组和正常对照＋生理盐水（CS）组，每组大鼠进行CPP训练，酒精组给予腹腔注射20％酒精2g／kg，生理盐水组给予相同体积的生理盐水。PTSD动物模型建立采用单一持续性刺激（SPS）方式，通过僵立反应和高架十字迷宫分别测试SPS24h、7d的恐惧记忆及焦虑行为，在SPS7d检测训练后CPP值，并用免疫组织化学方法测定大鼠杏仁核区域多巴胺D1受体的表达。结果与正常对照组比较，仅在SPS7d时PTSD组大鼠僵立时间显著延长[（89．13±8．60）S，（22．25±5．85）S，q=8．77，P〈0．01]；以及进入开放臂次数、时间明显降低[（4．25±1．26）次，（14.38±2.18）次，（12．38＋-3．30）S，（40．38±7．29）S，q分别为4．74和4．08，均P〈0．01]；CPP测试中PE组训练后CPP值明显高于训练前，差异有统计学意义（q=31．81，P〈0．01），其余CE、PS及CS组训练前后CPP值均差异无统计学意义（q分别为1．53，0．01，0．27，P〉0．05）；PE组训练后的CPP值明显高于CS组、CE组和PS组（q分别为-38．32，-22．21，-33．38，P〈0．05）。SPS7d4组大鼠杏仁核区域多巴胺D1受体阳性细胞数免疫组化评分差异无统计学意义（F=0．07，P〉0．05）。结论PTSD样大鼠易于形成酒精条件性位置偏爱，可能与杏仁核多巴胺D1受体数量变化无关。

5-羟色胺类药物激发试验在精神科应用的进展

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）类药物作用于下丘脑5～HT类神经元，调节5-HT水平，从而调节5-HT介导的激素分泌。基于5-HT类药物诱导下释放的各种激素水平推断中枢5-HT功能。目前认为多种精神疾病，如抑郁症、

重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者的起效时间及对执行功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者的起效时间及对执行功能的影响。方法符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的抑郁症首次发病患者46例，采用随机数字表法随机分为rTMS组（25例）和伪rTMS组（21例）；2组性别、年龄、受教育年限、病程的差异均无统计学意义（X^2检验和t检验，均P〉0．05）。2组患者均接受帕罗西汀（20-40mg／d）治疗。rTMS组接受左侧背外侧前额叶皮质rTMS刺激，10Hz，80％运动阈值，刺激2S，间隔28S，800个脉冲，每周5次，连续4周共20次。伪rTMS组应用伪刺激线圈，刺激部位、次数、频率同rTMS组；有振动声音，但不产生磁场效应。治疗前及治疗第1，2，3，4，8周末均对2组患者评估汉密尔顿抑郁量表（24项，Hamilton Depression Scale-24，HAMD），并均在治疗前和治疗第8周末完成威斯康星卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting Test，WCST）。结果治疗前rTMS组HAMD评分[（43．64±10．05）分]与伪rTMS组[（42．58±9．29）分]的差异无统计学意义（t=0．348，P=0．730），治疗第1，2，3，4周末，rTMS组HAMD评分[（31．82±5．93），（23．82±4．05），（17．95±6．82），（12．55±3．14）分]明显低于伪rTMS组[（37．00±8．43），（27．95±6．87），（22．11±5．23），（16．47±4．03）分]，差异有统计学意义（t=-2．302，P=0．026；f=-2．382，P=0．022；t=-2．929，P=0．006；t=-3．502，P=0．001）；治疗第8周末rTMS组HAMD评分[（7．77±4．12）分]与伪rTMS组[（9．05±5．07）分]的差异无统计学意义（t=-0．892，P=0．378）。治疗第4周末，rTMS组的显效率和治愈率（95％和73％）明显高于伪rTMS组（63％和37％），差异有统计学意义（X^2=6．771，P=0．016；）（X^2=6．866，P=0．009）。治疗第8周末，rTMS组的显效率和治愈率（91％和82％）与伪rTMS组（84％和74％）的差异无统计学意义（X^2=0．427，P=0．649；X^2=0．394，P：0．709）。治疗前、治疗第8周末，2组患者WCST评分的差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论高频rTMS联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者起效快，对患者的执行功能无影响。