伴快速眼动睡眠行为障碍帕金森病患者临床特点及自主神经功能障碍变化

目的探讨伴快速眼动睡眠行为障碍(RBD)帕金森病(PD)患者的临床特点,及自主神经功能变化。方法收集2016年2月至2018年2月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的102例PD患者。根据病史及多导睡眠图(PSG)结果将患者分为PD伴RBD组和PD不伴RBD组。比较两组患者统一帕金森病评定量表第3部分(UPDRS-Ⅲ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑量表14项(HAMA-14)和汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)、皮肤交感反应(SSR)检测的差别。结果 102例PD患者中PD伴RBD组54例,PD不伴RBD 组48例。与PD不伴RBD组相比,PD伴RBD组病程明显延长,H-Y分级、UPDRS-Ⅲ、HAMA-14、HAMD-24、PSQI评分明显增高(均P <0.05),MoCA 总评分、视空间与执行功能、语言功能评分均降低(均P <0.05)。PD伴RBD组SCOPA-AUT 量表总分及消化、泌尿、心血管、体温调节系统得分较PD 不伴RBD 组增高(均P <0.05),PD 伴RBD 组SSR 异常率高于PD 不伴RBD 组(85.2%比62.5%,P <0.05),潜伏期延长〔中位数(四分位数间距):1.35(0.46)s比1.27(0.15)s,P <0.05〕,波幅下降〔中位数(四分位数间距):1.34(2.21)mV比2.87(0.97)mV,P <0.05〕。PD伴RBD组出现自主神经功能障碍的风险更高(OR=3.450,95%CI:1.332~8.933)。结论伴RBD的PD患者病程长,运动症状和情绪、睡眠、认知功能、自主神经功能方面的非运动症状均较不伴RBD的PD患者更为明显,PD伴有RBD者出现自主神经功能障碍的风险更高。

人脐带血间充质干细胞和神经干细胞移植对帕金森模型大鼠神经营养作用的比较

目的:比较人脐带血间充质干细胞(hUCB-MSCs)和中脑神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病大鼠的神经营养作用。方法:6-羟基多巴胺所致偏侧帕金森病SD大鼠模型随机分为3组,分别为中脑NSCs组、hUCB-MSCs组、生理盐水组。造模成功后3周,将磷酸缓冲液(PBS)和溴尿嘧啶(BrdU)标记的NSCs及hUCB-MSCs立体定向注入模型鼠右侧纹状体,检测大鼠旋转行为。在移植后8周对3组大鼠进行Morris水迷宫实验,并对大鼠脑纹状体区进行免疫组织化学显色检测纹状体移植区脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化。结果:移植4、8周后,NSCs组、hUCB-MSCs组大鼠的旋转次数比生理盐水组均减少。移植8周后,水迷宫实验显示NSCs组和hUCB-MSCs组第1~5天平均潜伏期均短于生理盐水组,NSCs组、hUCB-MSCs组穿越平台次数均高于生理盐水组。但在大鼠旋转次数和水迷宫实验中,NSCs组和hUCB-MSCs组之间均无统计学差异。移植治疗8周后,纹状体移植区NSCs组、hUCB-MSCs组的BDNF和GDNF表达较生理盐水组显著增多;hUCB-MSCs组的BDNF和GDNF表达较NSCs组增多更明显。结论:NSCs、BMSCs的移植明显增加帕金森病大鼠纹状体移植区BDNF、GDNF的表达水平,并改善大鼠运动及认知功能;hUCB-MSCs移植在纹状体移植区BDNF、GDNF表达水平多于NSCs移植组,hUCB-MSCs神经营养效应可能更强,更适合应用于临床治疗。

hUCMSCs通过抑制星形胶质细胞活化引起的炎症因子表达改善Aβ损伤大鼠学习记忆能力

目的观察侧脑室注射人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨胶质细胞活化及炎症因子在hUCMSCs改善阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力中的作用。方法实验共分5组,分别为对照组、假手术组、溶剂对照组、Aβ损伤组、hUCMSCs保护组。双侧海马CA1区定位注射Aβ制备AD样学习记忆障碍大鼠模型;通过Morris水迷宫行为学测试检测大鼠学习记忆能力;采用酶联免疫吸附测定法分析海马组织中炎症因子表达情况;采用Western blot检测海马脑区星形胶质细胞及小胶质细胞标志物表达。结果与Aβ损伤组相比,hUCMSCs保护组大鼠逃避潜伏期显著降低(P<0.05),平台区穿越次数及平台所在象限停留时间百分比显著提高(P<0.05)。与Aβ损伤组相比,hUCMSCs保护组大鼠海马组织内炎症因子TNF-α及IL-1β蛋白表达量显著降低(P<0.05),星形胶质细胞标志物GFAP表达显著降低(P<0.05)。结论 hUCMSCs移植可改善Aβ损伤大鼠的空间学习记忆能力,其神经保护作用与抑制星形胶质细胞活化、进而减少炎症因子表达有关。

酒石酸唑吡坦导致不宁腿综合征1例

酒石酸唑吡坦是咪唑吡啶类催眠药,其药理作用为：选择性的拮抗γ-氨基丁酸（GABA）A受体上的α1亚型,作用于GABA调节通道,导致氯离子通道开放,能增加细胞膜对氯离子通透性,使氯离子流入神经细胞内,引起细胞膜超极化,从而抑制睡眠中枢而产生镇静催眠作用。

艾司西酞普兰对MPTP处理的PC12细胞的保护作用及机制

目的 :探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制。方法 :用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 :经筛选得出,10μmol/L ESC预处理PC12细胞1 h,再加入1 000μmol/L MPTP处理24 h,细胞存活率显著提高;Hoechst 33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降。结论 :ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用。

对轻度认知障碍和痴呆患者睡眠障碍管理的推荐

意大利痴呆研究协会的睡眠研究小组对2013年12月以前发表的原始论文、荟萃分析和系统性综述的证据进行了回顾分析。该研究按照证据等级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）和推荐强度（A、B、C、D、E）进行分类,试图解决认知障碍和痴呆患者睡眠障碍的管理。

对轻度认知障碍和痴呆患者睡眠障碍评估的推荐

对轻度认知障碍（MCI）及痴呆患者的睡眠障碍进行临床评估和管理,具有重要的临床和社会意义。睡眠不好导致痴呆患者的发病率和死亡率增加,并成为加重照料者负担的原因之一。睡眠障碍在MCI和痴呆患者中具有较高的患病率,它们常以共病形式存在。因此,临床上应常规对认知功能下降的患者,仔细进行睡眠障碍的临床评估及管理。意大利痴呆研究协会的睡眠研究小组将2013年12月前发表的原始论文、荟萃分析和系统性综述,进行了回顾。这些证据按照等级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）和推荐强度（A、B、C、D、E）进行分类。

丙型肝炎病毒相关的神经精神疾病和睡眠障碍研究进展

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)目前已成为世界性的健康问题。除了是肝病发病率和病死率的常见原因,HCV感染广泛的肝外表现(extrahepatic manifestations,HCV-EHMs),对不同器官系统均可产生影响。近50%的HCV慢性感染患者患有精神障碍和认知功能障碍,且与肝病的严重程度和HCV复制率无关。神经认知功能障碍、睡眠障碍、抑郁、疲劳和生活质量降低都是慢性HCV感染的常见表现。

焦虑对帕金森病患者运动功能和认知功能的影响

目的探讨焦虑对帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）患者运动功能和认知功能的影响。方法 60例PD患者,采用汉密尔顿焦虑量表14项版本（Hamilton Anxiety Scale-14,HAMA14）评测患者焦虑情绪、简易智能精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）评定患者认知功能、统一帕金森病评定量表第三部分（Unified Parkinson＇s Disease Rating Scale PartⅢ,UPDRSⅢ）和Hoehn-Yahr分期评测患者运动功能和病情严重程度。分析焦虑对PD患者运动功能和认知功能的影响。结果 60例患者中,27例（45%）存在焦虑,焦虑与非焦虑组之间的UPDRSⅢ、MMSE和MoCA评分差异有统计学意义（P〈0.05）;60例患者中,17例（28.33%）为轻度运动功能障碍,43例（71.67%）为中重度运动功能障碍,二组间病程、HAMA14、Hoehn-Yahr分期之间存在差异（P〈0.05）,并且焦虑（OR=4.280,OR95%CI=1.081~16.937,P=0.038）和病程（OR=6.717,OR95CI=1.743~25.895,P=0.006）是运动功能障碍加重的危险因素。60例患者中,18例（30%）为认知功能正常,26例（43.33%）为轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）,16例（26.67%）为痴呆,三组之间年龄、UPDRSⅢ、HAMA14差异有统计学意义（P〈0.05）,并且年龄（OR=4.290,OR95%CI=1.133~16.235,P=0.032）和焦虑（OR=4.274,OR95%CI=1.041~17.555,P=0.044）为认知功能障碍发生的危险因素。结论焦虑对PD患者的运动及认知功能有影响,并且是运动功能障碍加重和认知功能障碍发生的危险因素。

儿童血友病A合并巨大硬膜外血肿一例并文献复习

目的探讨儿童血友病合并颅内出血的临床特点及诊疗策略。方法回顾性分析河北省儿童医院收治的1例儿童血友病合并硬膜外血肿患儿的临床特点及诊治过程,并复习相关文献。结果患儿,男,5岁,罹患中型血友病,未予规律预防治疗,头部外伤2 d后渐出现意识不清,头颅CT示右颞顶大量硬膜外血肿、脑疝形成,经纠正凝血功能后行急诊手术,由于就诊时间晚,预后不佳。结论规律预防治疗能显著降低血友病患儿颅内出血的发生率;出现颅内出血后应早诊断、早治疗;纠正凝血障碍后可安全实施手术。

慢性失眠患者焦虑、抑郁情绪及交感神经皮肤反应的相关性

目的 探讨慢性失眠患者睡眠质量与焦虑、抑郁情绪和自主神经功能异常之间的相关性.方法 选取符合入组标准的慢性失眠患者197例,采集患者一般资料包括年龄、性别、文化程度等,行匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（14项版）（HAMA14）、汉密尔顿抑郁量表（24项版）（HAMD24）及交感神经皮肤反应（SSR）检查.比较中重度失眠患者（PSQI≥14分）和轻度失眠患者（7分≤PSQI＜ 14分）HAMA14、HAMD24总得分及各分项得分和SSR异常率.结果 197例慢性失眠患者中女性占74.6％（147例）,女性患者的年龄大于男性患者,其中40 ～ 60岁女性患者所占比例最高（37.1％,73/197）;初中及以下文化程度的女性所占比例较高（50.3％,99/197）,女性患者文化程度普遍低于男性患者.轻度失眠患者104例（52.8％）,中重度失眠患者93例（47.2％）.中重度失眠患者HAMA14评分明显高于轻度失眠患者[（16.47 ±5.40）分比（12.51 ±4.53）分,t=5.552,P＜0.01];其中躯体化焦虑因子得分[（5.90±3.10）分比（4.3l±2.26）分,t=5.600,P＜0.01]和精神化焦虑因子得分[（10.57±2.97）分比（8.20±3.00）分,=4.157,P＜0.01]差异均有统计学意义.中重度失眠组患者HAMD24评分明显高于轻度失眠患者组[（18.04 ±5.91）分比（13.41 ±5.05）分,t=5.928,P＜0.01],其中除体重及日夜变化分项外,其余分项焦虑/躯体化得分[（3.56±1.51）分比（2.94±1.28）分,t=3.110,P=0.002]、认知障碍[（2.91±1.68）分比（2.17±1.57）分,t=3.191,P =0.002]、阻滞[（2.33±1.31）分比（1.72±1.22）分,t=3.939,P=0.001]、睡眠障碍[（4.5l±1.54）分比（3.01 ±1.80）分,t=6.228,P＜0.01]、绝望感[（2.29±1.46）分比（1.66±1.07）分,t=3.459,P=0.00l]得分差异均有统计学意义.中重度失眠组患者的SSR异常率明显高于轻度失眠组患者,其中波形分化不良和波形未引出2种SSR异常表现差异均有统计学意义.经Pearson相关分析,慢性失眠患者PSQI评分与HAMA14、HAMD24评分及SSR异常率呈正相关（r=0.439、0.465、0.249,均P＜0.01）.结论 慢性失眠患者以初中以下文化程度的中年女性患者多见;慢性失眠患者睡眠质量与焦虑、抑郁严重程度及SSR异常率呈正相关.

神经变性疾病相关睡眠障碍的机制及药物治疗进展

神经变性疾病患者常出现各种睡眠障碍，包括失眠、快速眼动睡眠期行为障碍（ RBD）、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）、日间过度嗜睡、睡眠-觉醒节律障碍（ CRSD）、周期性腿动、不宁腿综合征、睡眠呼吸障碍等［1-2］。研究显示，在帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等神经变性疾病中，α-突触核蛋白在神经元和神经胶质细胞异常聚集［3］，而阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、皮克病、进行性核上麻痹等多种神经变性疾病神经细胞胞体及树突中均有异常tau蛋白聚积［4］。睡眠呼吸暂停和阿尔茨海默病间有可能关联［5］，睡眠质量好可以减弱ApoE4基因对神经元纤维缠结的病理进展，从而影响阿尔茨海默病患者的认知功能［6］。神经变性疾病患者睡眠障碍的治疗也相对复杂。现就神经变性疾病睡眠障碍的机制及药物治疗综述如下。

经颅磁刺激治疗失眠的研究进展

失眠是目前最常见的睡眠障碍之一，严重影响人类的睡眠质量及身心健康。针对失眠的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗（心理治疗、认知行为治疗及物理治疗等）。临床上，大多数患者对失眠药物潜在的不良反应存有担忧，在接受心理或认知行为治疗时依从性较差。近年来，治疗失眠的物理手段越来越多[1]。与高电位静电疗法、脑电生物反馈疗法等传统物理治疗方法比较，重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnet-ic stimulation, rTMS）更容易刺激到颅脑深部，治疗时与人体无接触，不适感较少，对病灶的定位和治疗具有独特功效[2]。目前，rTMS已成为治疗多种神经精神疾病的手段之一，在神经生理学、神经病理学、神经认知科学等领域内均有广泛应用。本文就经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）在失眠中的应用进展做一综述，旨在为其前景发展提供帮助。

Holmes－Adie综合征及相关疾病

Holmes － Adie 综合征（Holmes － Adie Syndrome ，HAS）是一种罕见综合征，其病因、发病机制、诊断等不清，尚无有效的治疗方法。本病与多种疾病相关，而临床医师对此了解甚少，临床诊治过程中易被忽视，而耽误诊治。现对本病进行综述，介绍目前报道的相关疾病，旨在使临床医师对本病及相关疾病有大致了解，为患者诊治提供参考。

睡眠不好,如何找出“病根”

睡眠不仅是晚上的事情,与白天的精神状态也密切湘关。拥有良好的睡眠质量和充足的睡眠时间才能维持正常的日间功能,应对工作和学习的挑战。充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动是公认的三大健康标准。临床研究表明,一名成年人每天的睡眠时间应该在6~9小时,具体时间应视个人的具体情况而定,睡得过少或过多都不利于健康。发生睡眠问题后,要进行一番自我分折,找出睡眠不好的原因,并针对原因采取相应措施。最常见的影响睡眠的因素有三类,睡眠不佳者可以对照一下,找出自己失眠的原因。