NO在CCl_4致大鼠肝纤维化中的氧化应激作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在CCl4致大鼠肝纤维化中的作用。方法 Wistar大鼠34只，雄性，体重200～220g，用CCl4制造大鼠肝纤维化模型，另设正常对照组大鼠6只。HE染色、Massons染色，观察肝组织病理学改变；检测血清NO，肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果 肝纤维化模型组大鼠第7周达到2期或3期肝纤维化，汇管区周围纤维隔形成并相互连接，部分纤维隔深入小叶内，小叶结构保留或紊乱，但无肝硬化，伴有中度脂肪变性及肝细胞空泡变性；血清NO水平明显增高（152．8±12．30μmol／Lvs、11.03±1.95μmol／L，P〈0.05），肝组织MDA含量明显增高（2.11±O.26nmol／mg prot vs、0．73±0、13nmol／mg prot，P〈0．05），SOD活性明显降低（44.96±5.36nU／mg prot vs、105.73±13.5nU／mg prot，P〈0．05）。结论 随着大鼠肝纤维化的形成，大鼠血清NO水平随之增高，进一步导致肝细胞炎症及损伤，促进了肝纤维化的形成。