慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系

目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系．方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定７６例慢性乙肝、肝硬变患者（其中慢性轻度２０例、中度２０例、重度１８例、肝硬变１８例）血清ＴＧＦβ１．同时检测血清ＰＣⅢ，ＬＮ，ＨＡ．２９例作肝活检，行ＨＥ染色．结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清ＴＧＦβ１水平（ｍｇ／Ｌ，１４４±５７，３５０±１０８，５０８±１３３，５７９±２２５）明显高于对照组（ｍｇ／Ｌ，９５±３４，Ｐ＜００１），按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）；ＴＧＦβ１与血清ＰＣⅢ，ＬＮ，ＨＡ呈正相关（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）；血清ＴＧＦβ１，ＰＣⅢ，ＬＮ，ＨＡ水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）．结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清ＴＧＦβ１与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致．

病毒性肝炎肝维化与血清IL-1β及干扰素-γ的关系

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬变发展的必经阶段[1-9],业已证实血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)前Ⅲ胶原(PCⅢ)含量变化能反映肝细胞损害和肝纤维化程度[10-13].白介素1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)与肝纤维化的关系国内文献报告尚属少见,我们通过检测IL-1β,IFN-γ在病毒性肝炎患者血清水平的变化,结合肝脏病理学资料探讨其在肝纤维化机制中的作用.

转化生长因子β_1在肝纤维化中的作用

肝纤维化是多种慢性肝病共有的组织学改变,它不仅是慢性肝炎向肝硬变发展的必经之路,而且贯穿于肝硬变的始终。目前认为,许多致病因素如HBV、HCV、血吸虫、酒精等,通过直接作用和(或)其介导的免疫病理损害,使肝细胞反复受损,同时,贮脂细胞、窦状内皮细胞、Kupffer细胞等间质细胞合成并分泌大量的细胞外基质(ECM),导致肝纤维化、肝间质细胞对ECM的分泌作用由多种细胞因子介导并调节。其中,转化生长因子β_1(TGF-β_1)在肝纤维化的形成过程中的作用逐渐被大家认识,本文通过总结近年来有关TGF-β_1的研究进展,对TGF-β_1的结构、来源、生物学活性及其对肝纤维化的作用作一综述。

IL-6和SIL-6R在病毒性肝炎中的关系及其致病作用

白介素6(IL-6)作为一种具有多种生物学功能的细胞因子,在肝脏的免疫生理和免疫病理过程中的作用,已引起广大学者的极大关注.而 IL-6的生物学作用是通过白介素6受体(IL-6R)完成的.可溶性白介素6受体(SIL-6R)具有膜受体的功能.IL-6R 的表达及调节在某些 IL-6相关疾病发病过程中的作用,也已引起人们的注意.但在病毒性肝炎发病机制中的作用报道较少.我们对92例各型病毒性肝炎患者血清 IL-6活性和 SIL-6R 水平进行检测,对它们的相关关系及其临床意义进行分析,旨在探讨 IL-6和 SIL-6R 在病毒性肝炎发病机制中的作用和意义,为病毒性肝炎发病机制的研究及治疗提供理论依据.

慢性肝病患者血清IL-6变化的意义

早期发现、阻断和逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的关键。目前肝纤维化的发病机制仍不十分明确,细胞因子在肝纤维化形成中的作用已受到重视,为此,我们对88例慢性乙型病毒性肝炎和肝炎肝硬变患者同时检测了血清IL-6活性、血清Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)含量,并与其中27例肝组织学结果进行对照研究,以探讨IL-6在慢性肝病肝纤维化形成中的意义。 1 材料和方法 1.1 材料 我科住院患者88例,男62例,女26例,年龄17岁～68岁。

肝组织TGF-β_1、TIMP-1及MMP-2表达与纤维化关系的实验研究

目的 探讨免疫性肝纤维化肝组织TGF β1、TIMP 1及MMP 2表达与肝纤维化间的关系。方法 2 4只雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立实验性免疫性肝纤维化模型 ,检测血清HA、ALT、AST、ALB ,流式细胞仪定量分析肝组织TGF β1、TIMP 1、MMP 2和α SMA基因表达量 ,观察大鼠肝组织病理、肝组织Pollak三重染色和Gomori银染色、苦味酸 天狼红染色、Ⅳ型胶原免疫组化、α SMA免疫组化、肝匀浆Hyp测定。结果 随着肝纤维化程度的加重血清HA、ALT、AST、肝组织匀浆Hyp的浓度和TGF β1、TIMP 1及α SMA基因表达量均增加 ,MMP 2于肝纤维化早期明显升高 ,晚期明显降低。结论 实验性肝纤维化过程中TGF β1、TIMP 1促进肝纤维化的进展 ,MMP 2抑制其进展。

中药乙肝散逆转肝纤维化过程中α-SMA阳性肝星状细胞变化的实验研究

目的 探讨乙肝散逆转实验性肝纤维化过程中α -SMA阳性HSC变化。方法 雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后 ,分组加用不同浓度的乙肝散颗粒饲料喂养 12周 ,流式细胞仪定量分析大鼠肝组织α SMA阳性肝星状细胞 (HSC) ,观察大鼠肝组织病理、肝组织Lillie和苦味酸 天狼红染色、Ⅳ胶原免疫组化、α SMA免疫组化、肝匀浆羟脯氨酸。结果 乙肝散应用组肝组织α SMA阳性HSC较模型对照组明显降低 (P <0 0 1) ,同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和Hyp含量明显降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 α SMA阳性HSC减少是实验性肝纤维化逆转过程中重要的因素 ,乙肝散促进活化HSC减少。

血清可溶性白细胞介素2受体及T淋巴细胞亚群联合检测对丙型肝炎的意义

本文检测了６８例丙型肝炎患者的ＳＩＬ２Ｒ水平及Ｔ淋巴细胞亚群，结果显示，急性和慢性丙型肝炎的ＳＩＬ２Ｒ均较对照组明显升高，且急性肝炎高于慢性肝炎，同时发现ＳＩＬ２Ｒ水平与肝脏损害程度呈正相关。急性与慢性肝炎的ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值较对照组降低，尤以慢性肝炎降低明显。对３３例ＨＣＶＲＮＡ（＋）的丙型肝炎患者应用干扰素治疗，结果显示，治疗后血清ＳＩＬ２Ｒ水平低及ＣＤ４／ＣＤ８比值高者，ＨＣＶＲＮＡ阴转率高，相反则阴转率低。提示，血清ＳＩＬ２Ｒ水平及Ｔ淋巴细胞亚群不仅可作为衡量患者细胞免疫功能的指标，而且对于指导临床治疗，观察抗病毒药物的疗效亦有一定的意义。

血清可溶性白介素-2受体测定在丙型肝炎及干扰素治疗中的意义

采用ELISA法测定了60例丙型肝炎患者血清sIL-2R水平。结果显示,丙型肝炎患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照组(P<0.01),急性肝炎高于慢性肝炎(P<0.01)。肝功能损害程度与血清sIL-2R水平呈正相关(r=0.57,P<0.01)。29例HCV-RNA阳性患者应用α-2b干扰素治疗,治疗后血清sIL-2R较治疗前明显下降(P<0.05),其中17例HCV-RNA阴转,阴转组较未阴转组下降明显(P<0.05)。结果提示:血清sIL-2R水平与丙型肝炎患者肝细胞病变程度有关,同时对观察干扰素的疗效亦有所帮助。

IFN-α治疗慢性肝炎血清肝纤维化指标的变化

0 引言 IFN-α是目前治疗慢性乙肝和丙肝的有效抗病毒药物[1-7].近年来,国内外学者已注意到IFN-α抗肝纤维化的作用[8-16],但临床报道较少,且临床观察结果意见不一致.为此,我们动态观察了65例慢性病毒性肝炎患者应用IFN-α治疗前后血清肝纤维化指标的变化及其与疗程、疗效、转归的关系,旨在探讨IFN-α抗肝纤维化的作用及其机制.

干扰素抗体在慢性丙型肝炎干扰素治疗中的意义

目的:了解干扰素抗体(抗-IFN)在慢性丙型肝炎干扰素(IFN)治疗中的意义.方法:应用ELISA法对49例应用基因重组α2b干扰素(rIFNα2b)治疗的慢性丙型肝炎患者的抗-IFN进行检测.结果:疗程结束后24 49%(12/49)抗-IFN阳性.抗-IFN出现在治疗后2.95±1.25个月.抗体水平与治疗效果有关,高浓度抗体临床效果差.抗-IFN阳性者较阴性者治疗效果差,复发率高(P=0.0056).结论:抗-IFN产生可影响IFN抗病毒效果,降低临床疗效,可作为IFN治疗中预测疗效的指标之一.

可溶性细胞间粘附分子-1与肝纤维化关系的研究

探讨可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）在慢性乙型病毒性肝炎（简称慢性乙肝）、肝硬化（ＬＣ）患者的水平及其与肝纤维化的关系。ｓＩＣＡＭ－１的检测采用ＥＬＩＳＡ法，并同时检测ＰＣ Ⅲ、ＬＮ、ＨＡ，以２０例健康查体者作对照。慢性乙肝、ＬＣ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平均高于对照组，且随着ＨＡ、ＰＣⅢ水平的升高而升高。慢性乙肝、ＬＣ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平升高，可反映肝细胞损伤程度及肝纤维化程度。

肝硬化腹水患者血清钠检测的临床意义

肝硬化腹水常伴有电解质紊乱,本文对我院1993年7月～1995年12月收治的52例肝硬化腹水患者血清钠检测结果进行分析,探讨其临床意义。 临床资料 一、一般资料 肝硬化腹水患者52例,其中低血钠28例(53.85％),血钠正常24例。并发肝性脑病17例,肝肾综合征10例,上消化道出血4例,原发性腹膜炎3例,死亡23例。

肝纤维化过程中血清及肝组织纤维指标变化的实验研究

目的探讨实验性肝纤维化过程中血清及肝组织纤维化指标变化的意义。方法 32只雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立实验性免疫性肝纤维化模型 ,检测血清HA、ALT、AST、ALB、肝匀浆Hyp、α SMA免疫组化、肝组织病理、组织化学染色、Ⅳ胶原免疫组化、流式细胞仪α SMA阳性细胞定量分析。结果肝细胞坏死明显时胶原沉积量增加 ,纤维化程度与炎症活动度有关 ;血清HA、ALT、AST、肝组织匀浆Hyp和α SMA阳性细胞定量随着纤维化程度的增加而增加。结论实验性肝纤维化过程中血清及肝组织纤维指标的变化一致 ,肝匀浆Hyp和血清HA能够敏感反应肝组织纤维化程度。

中药乙肝散逆转实验性肝纤维化的机理研究

目的 :探讨乙肝散逆转免疫损伤性肝纤维化的作用。方法 :雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后 ,用含乙肝散颗粒饲料喂养 12周 ,应用流式细胞仪定量分析术、免疫组织化学及纤维化学染色结合血清学纤维化指标 ,动态观察不同时期肝组织TGF β1、TIMP 1、MMP 2基因表达量及肝纤维化组织变化。 结果 :乙肝散组肝组织TGF β1、TIMP 1表达量较模型对照组明显降低 ,MMP 2变化无统计学差异 ;同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量明显降低。结论 :乙肝散逆转肝纤维化过程中抑制肝组织TGF β1、TIMP 1基因表达 ,TGF β1、TIMP 1在肝纤维化的逆转中起重要作用。

HGV感染的临床及流行病学研究

1 材料和方法1.1 材料病例选自我院1992-05/1998-05门诊及住院肝炎患者共81例,其中男54例,女27例,年龄19岁～67岁,平均44.5岁.根据1995年北京全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准,急性肝炎26例,其中急性黄疸型肝炎15例,急性无黄疸型肝炎11例;慢性肝炎51例,轻度21例,中度26例,重度4例;慢性重型肝炎1例;肝炎肝硬变3例.甲型肝炎(HA)5例,乙型肝炎(HB)12例,丙型肝炎(HC)57例,乙、丙型肝炎病毒重叠感染(HB+HC)7例.50例有输血、应用血制品或光量子治疗史(包括49例 HC 和1例HB+HC).1.2 方法 81例患者均检测甲-庚型肝炎病毒标志,抗-HAVIgM、抗-HCV、HDAg、抗-HD、抗-HDIgM、抗-HGV,采用ELISA 法;HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM,SPRIA 法:HBV DNA,HCV RNA,采用 RT-PCR 法.