家兔脂肪肝模型的建立及病理学研究

目的模拟目前人类不良饮食方式建立脂肪肝动物模型 ,探讨脂肪肝的病变特点和病理学量化诊断指标。方法选用 4 0只新西兰家兔 ,分为实验 1、2、3组及对照组 ,实验组采用高脂高糖及含酒精饮料分别喂养 3、6、12周 ,建立不同程度脂肪肝模型 ,对照组采用普通饲料及饮用水喂养。观察不同程度脂肪肝解剖学、病理组织学特点 ,计算肝脏指数 ,并采用真彩色图像分析系统对苏丹Ⅳ染色组织切片进行肝脂肪变面积量化分析。结果实验组家兔形成小泡性为主的肝细胞脂肪变。分别形成轻度脂肪肝 7例 ,中度脂肪肝 10例 ,重度脂肪肝 11例。其中75 %伴发不同程度脂肪性肝炎 ,5 7%有不同程度纤维化 ,11%形成小结节性肝硬化。实验组动物肝指数随造模时间延长而递增 ,与对照组比较差异具有非常显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。图像分析结果显示正常肝脏及轻、中、重度脂肪肝单位测试面积上被测物的面积值依次为 :<10 %、10 %～ 2 5 %、2 6 %～ 35 %和 >35 % ,各组间差异具有显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。结论高脂高糖加酒精喂养可成功的建立不同程度脂肪性肝病模型 。

血清血管内皮生长因子与老年人急性冠状动脉综合征关系探讨

目的观察老年急性冠状动脉综合征及中年急性冠状动脉综合征患者血清血管内皮生长因子和白细胞人素1β水平是否存在差别,为老年急性冠状动脉综合征的防治提供一种新的方法。方法选择年龄大于65岁的老年冠心病患者60例,其中稳定性心绞痛(SAP)30例(A组),ACS患者30例(B组)。选择中年ACS患者30例(C组),中年健康人30例(D)组,均于入院第三天抽取空腹静脉血测定血清VEGF及IL-1β的水平。结果B组及C组的血清VEGF及IL-1β的水平明显高于A组及D组,具有显著性差异。C组的血清VEGF及IL-1β的水平高于B组,亦具有统计学意义。ACS患者血清IL-1β及VEGF的水平具有相关关系。结论老年ACS及中年ACS的血清VEGF及IL-1β的水平均高于SAP患者及中年健康人,这是由于发病时心脏缺血缺氧所致,但老年ACS的血清VEGF及IL-1β的水平低于中年ACS,这是由于衰老影响了血清VEGF及IL-1β的含量。ACS患者血清IL-1β及VEGF的水平具有正相关关系。

对老年血管性疾病患者实施同型半胱氨酸相关知识的教育

目的提高老年血管性疾病患者知识水平,减少血管性疾病不良事件的发生。方法对154例住院老年血管性疾病患者实施健康教育,主要内容为血管性疾病发发病机制及危险因素,同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、B族维生素与血管性疾病的关系,健康生活方式的作用等。结果教育后患者对心血管疾病的认知、采用科学饮食方式的比例较教育前显著提高(均P<0.01);患者心绞痛、心肌梗死、脑梗死等不良事件的发生率显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论对老年血管性疾病患者进行Hcy知识的健康教育能提高患者的知识水平,改变其不良饮食习惯,减少血管性疾病不良事件的发生。

入壶给药后输出液体量与药物浓度关系研究

目的研究药物入壶后输出液体量与输出液药物浓度关系,为正确入壶给药提供理论依据。方法以结晶龙胆紫饱和溶液作为入壶药物,分别设定输液速度为90 ml/h、180 ml/h、360 ml/h;输液器滴壶内液体量为2 ml、3 ml、4 ml;入壶药量为1 ml、2 ml,测定输出液中开始出现药物(起峰点)、药物浓度达峰值(峰点)及药物全部输出(达基点)时的输出液量并对所得数据进行统计学分析。结果输出液量在起峰点为(7.06±0.15)ml,达峰点为(9.45±0.55)ml;入壶1 ml药物时的达基点输出量为(39.66±2.39)ml,入壶2 ml时为(44.77±2.34)ml。入壶药量对达基点输出液量的影响差异有统计学意义(P<0.05),对起峰点和达峰点输出液量影响差异无统计学意义(P>0.05)。输液速度、壶内液体量对3个点的输出液量均没有影响(P>0.05)。结论根据输液速度,可以推断入壶药物开始进入体内的时间、达峰时间以及完全进入体内的时间,以便观察药物反应和准确记录医疗文书。

n-3多不饱和脂肪酸辅助治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的观察n-3多不饱和脂肪酸辅助治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取2018年3月—2019年5月就诊的2型糖尿病70例,按照辅助治疗方法不同将其分为研究组和对照组两组各35例。研究组给予鱼油软胶囊(含n-3多不饱和脂肪酸)辅助治疗,对照组给予大豆油胶囊辅助治疗,均口服治疗4周。观察比较两组治疗前后营养指标、血糖指标、血脂指标和氧化应激指标,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组营养指标、血糖指标、血脂指标和氧化应激指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(IR)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA)均低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于治疗前;FBG、HbA1c、IR、甘油三酯、LDL-C和MDA均低于对照组,HDL-C和GSH-Px均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,两组均无相关不良反应发生。结论n-3多不饱和脂肪酸辅助治疗2型糖尿病患者可在一定程度上改善血糖、血脂和氧化应激状态,从而有望减少心血管等并发症发生。

微小RNA-203通过SNAI2的靶向作用对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-203通过SNAI2对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响。 方法（1）脂质体转染将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901，实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测转染效果，Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡。（2）Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203 mimics后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平。（3）小干扰RNA（siRNA）干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的表达水平，Western blot验证敲减效果，并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡。（4）转染miR-203 mimics后，脂质体转染SNAI2表达质粒，检测细胞侵袭和凋亡情况。 结果（1）胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后，miR-203的表达水平为6.34±0.73，对照组的表达水平为1.26±0.21，两组比较差异有统计学意义（t＝1.528，P＝0.024）。（2）转染miR-203 mimics组穿透滤膜的细胞数明显少于对照组穿膜细胞数，两组比较差异有统计学意义（t＝1.781，P＝0.016）。（3）流式细胞术结果显示，对照组细胞凋亡率为（7.27±1.37）%，转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡明显增加，为（38.62±6.27）%，两组比较差异有统计学意义（χ2＝7.373，P＝0.009）。（4）转染SNAI2后，miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转，转染SNAI2组的细胞凋亡率降低为（14.03±3.60）%，和miR-203 mimics组比较，差异有统计学意义（χ2＝4.162，P＝0.036）。（5）与对照组比较，siRNA抑制SNAI2后，SGC7901细胞的凋亡明显增加，为（47.92±7.14）%，两组比较差异有统计学意义（χ2＝10.373，P＝0.004）。 结论miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡。