健康教育执行单在骨折患者下肢深静脉血栓基本预防中的应用

目的探讨健康教育执行单在骨折患者下肢深静脉血栓基本预防中的应用效果。方法选取我科2018年3月至2019年10月收治的240例骨折患者作为调查对象,将2018年3—12月120例患者作为对照组,按基本预防措施进行宣教;将2019年1—10月收治的120例患者作为试验组,在宣教的基础上,将基本预防措施中的具体实施项目列表,形成下肢深静脉血栓预防宣教的健康教育执行单,监督患者或家属执行签名。比较两组患者下肢深静脉血栓基本预防措施执行率和血栓发生率。结果试验组患者下肢深静脉血栓基本预防措施执行率明显高于对照组(P<0.05),血栓发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论健康教育执行单更有利于骨折患者基本预防措施的执行,降低下肢深静脉血栓的发生。

miR-210靶向CDK7参与骨关节炎保护的作用机制

目的探讨骨关节炎(OA)发生过程中微小RNA-210(microRNA,miR-210)及细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)的调控作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、AgomiR-210组(注射miR-210激动剂,2 nmol/只)、AgomiR-210 NC组(注射miR-210阴性对照试剂,2 nmol/只),每组10只。采用膝关节内侧韧带离断与半月板切除术建立OA模型,术后1周经关节腔注射相应药物8周。观察大鼠软骨大体形态;苏木精-伊红染色(HE)观察软骨组织学形态并进行Mankin’s评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)测软骨组织中CDK7、核因子-κB活性因子p65(NF-κB p65)及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测软骨组织中miR-210表达。双荧光素酶报告试验验证miR-21与CDK7的靶向关系。取人SW1353软骨细胞系,设置为:正常组、OA模型组(10 ng/ml IL-1β诱导建立OA模型)、miR-210 mimic组(转染miR-210过表达试剂)、miR-210 mimic NC组(转染miR-210过表达阴性对照试剂)、miR-210 mimic+pcDNA-CDK7(转染miR-210过表达试剂及CDK7过表达序列)、miR-210 mimic+pcDNA组(转染miR-210过表达试剂+CDK7过表达阴性对照序列);RT-qPCR及Western blot检测miR-210及CDK7、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组及AgomiR-210 NC组大鼠关节面糜烂、软骨缺损等病理损伤严重;AgomiR-210组大鼠关节及软骨病变缓解。与正常对照组相比,模型组及AgomiR-210 NC组大鼠Mankin’s评分、CDK7、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05),miR-210表达降低(P<0.05)。AgomiR-210组大鼠上述指标变化趋势与模型组及AgomiR-210 NC组相反(P<0.05)。双荧光素酶报告试验结果显示,与miR-210 NC+CDK7-3′UTR-WT组比较,miR-210 mimics+CDK7-3′UTR-WT组荧光素酶活性降低(P<0.05)。miR-210 mimic与pcDNA-CDK7共转染,可削弱miR-210 mimic下调CDK7-NF-κB p65通路表达及缓解软骨细胞炎性反应的作用(P<0.05)。结论miR-210可能通过靶向抑制CDK7表达,抑制NF-κB通路活化,进而缓解OA炎症损伤及软骨病变。