贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β_1和Smad4表达的影响

目的:研究贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响。方法:用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠为模型,随机分为N组、DM组和DM-B组3组,于给药8周后处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad4mRNA表达水平。采用免疫组织化学方法检测TGF-β1及Smad4蛋白定位的表达,并用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白排出均增加;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4mRNA表达上调;TGF-β1及Smad4蛋白的表达明显增加。贝那普利治疗后上述指标明显减轻(P<0·01)。结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,贝那普利治疗可延缓肾脏损害。

西格列汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的效果及对血清IL-6、IL-18、TGF-β1的影响

目的观察西格列汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的效果。方法选取2018年7月—2019年10月在我院就诊的92例早期DN患者,根据治疗方法不同分为观察组和对照组各46例,对照组采用非二肽基肽酶-4抑制剂类降糖药物联合贝那普利治疗,观察组在对照组基础上加用西格列汀治疗,疗程为12周。观察比较两组血糖相关指标、肾功能指标、炎性指标差异以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、空腹胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),且观察组FPG、2 h PBG及HbA1c较对照组降低幅度更大(P<0.01)。两组治疗后胱抑素C、β2微球蛋白及尿白蛋白排泄率均低于治疗前,且观察组较对照组降低幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后白细胞介素-6、白细胞介素-18及转化生长因子-β1均低于治疗前,且观察组较对照组降低幅度更大,差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗期间均未发生明显不良反应。结论西格列汀联合贝那普利可有效控制早期DN患者血糖,改善肾功能,同时调节血清炎性因子水平。

中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展

所有类别的中心静脉通路装置,其中心静脉内导管表面都有纤维蛋白鞘形成,是由内皮细胞、平滑肌细胞和胶原蛋白组成的膜状物,可直接导致导管失功。其发生机制目前主要存在2种观点:第1种观点认为,纤维蛋白鞘是血液中的蛋白沉积于导管表面,继发血栓机化而形成。第2种观点认为纤维蛋白鞘的形成是静脉壁中的平滑肌细胞和内皮细胞,对导管成分和相关血栓的一种生物学反应,而不单纯是非细胞成分的沉积和血栓形成。了解其组织病理学成分和发生机制可指导临床预防纤维蛋白鞘的发生,保证透析导管的通畅。

彩色多普勒超声观察深静脉导管纤维蛋白鞘28例分析

目的探讨深静脉导管纤维蛋白鞘彩色多普勒超声的影像学特点。方法自2010年4月～2011年1月,本研究对28例使用深静脉临时导管的血液透析患者进行了拔管前彩色多普勒超声检查,并对其中13例患者在拔管后1个月再次进行超声检查,观察导管纤维蛋白鞘的情况。结果 28例患者中,26例患者超声可见导管表面纤维蛋白鞘形成,检出率为92.9%,追踪随访13例患者,拔管后1个月时超声仍可见静脉插入点处纤维蛋白鞘膜状物原位存在。28例患者中15例拔出纤维蛋白鞘,拔出率为53.6%。结论彩色多普勒超声可观察到纤维蛋白鞘特异性影像学表现,是1种临床易于操作和掌握的观察、诊断纤维蛋白鞘的方法,有利于血液透析患者深静脉导管功能的维护。

中心静脉导管相关纤维蛋白鞘的研究进展

每年有数百万例中心静脉导管被用于急性和慢性病的治疗。导管的通畅性对于终末期。肾病患者的血液透析治疗、恶性肿瘤的营养支持与化疗及其他需要长期静脉治疗的患者具有重要意义。研究已证实，所有类别的中心静脉通路装置，包括有皮下隧道和没有皮下隧道的导管、