Wnt5a通过酪氨酸激酶孤独受体2调控甲状腺乳头状癌细胞的增殖及侵袭

目的检测敲低酪氨酸激酶孤独受体2（ROR2）同时过表达Wnt5a对人甲状腺乳头状癌细胞株K1及BCPAP生物学行为的影响。方法应用噻唑蓝（MTT）实验检测敲低ROR2同时过表达Wnt5a对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响。应用平板克隆形成实验检测敲低ROR2，同时过表达Wnt5a对甲状腺乳头状癌细胞克隆形成能力的影响。应用Transwell实验检测敲低ROR2同时过表达Wnt5a对甲状腺乳头状癌细胞侵袭能力的影响。结果MTT实验结果显示，对照组的K1及BCPAP细胞在4d检测到的吸光度（A）值（0.452±0.005、0.432±0.003）分别低于Wnt5a组（0.563±0.004、0.567±0.006），高于si-ROR2组（0.404±0.003、0.389±0.005），差异均有统计学意义（t=-30.026、-34.857、14.258、12.773，P=0.000）。共染的K1细胞及BCPAP细胞在4d检测到的A值（0.501±0.005、0.496±0.003）均低于Wnt5a组，差异有统计学意义（t=-16.771、-19.545，P=0.000）。平板克隆形成实验结果显示，对照组的K1细胞及BCPAP细胞克隆的形成数[（101.00±5.43）、（112.00±4.11）个]低于Wnt5a组[（156.00±4.34）、（168.00±4.55）个]，高于si-ROR2组[（62.00±4.45）、（68.00±3.99）个]，差异均有统计学意义（t=-13.704、-15.819、9.622、13.304，P=0.000）。共染组的K1细胞及BCPAP细胞克隆的形成数[（121.00±4.44）、（128.00±3.89）个]低于Wnt5a组，差异均有统计学意义（t=-9.764、-11.574，P=0.001、0.000）。Transwell侵袭实验结果显示，对照组的K1及BCPAP细胞穿过基底膜细胞数为（52.90±2.36）、（68.40±1.01）个，分别低于Wnt5a组[（164.30±4.35）、（87.70±1.28）个]，高于si-ROR2组[（31.30±2.17）、（39.60±1.34）个]，差异均有统计学意义（t=-38.829、-20.502、11.533、29.728，P=0.000）。共染组的K1及BCPAP细胞穿过基底膜细胞数平均为（83.50±1.42）、（65.90±2.11）个，低于Wnt5a组，差异均有统计学意义（t=-31.986、-15.300，P=0.000）。结论Wnt5a可能通过ROR2信号调控甲状腺乳头状癌细胞的增殖及侵袭。