他汀类药物对心肌再灌注后无复流现象作用机制的研究进展

1976年，Endo等从桔青霉培养基中分离得到美伐他汀，自此开创了他汀时代的新纪元。他汀类药物（HMG-CoA还原酶抑制剂）是对抗心血管疾病最强大的药物策略之一，其主要的临床应用目的为降低血清胆固醇水平。

心肌缺血再灌注无复流现象机制的研究进展

无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率,因此如何减少无复流现象的发生已成为当今心脏内科治疗领域的研究热点。无复流现象可能由多种因素造成,但具体机制尚不十分明确,现对无复流现象机制的研究进展综述如下。

心肌缺血对左回旋支冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响

目的观察心肌缺血对兔左回旋支(LCX)冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响。方法将20只健康家兔随机分为A、B两组。于LCX中点以远3～5 mm处钩置临时起搏导丝(深度:A组至LCX内,B组至LCX以下1～2 mm的肌层)。结扎LCX中点,建立兔心肌梗死模型,观察结扎前及结扎180 min内两组起搏阈值。结果 A、B两组基础起搏阈值分别为(0.82±0.12)V和(0.80±0.12)V,差异无统计学意义(P>0.05)。与基础起搏阈值相比,两组结扎后各时间点起搏阈值均明显增高,分别为(4.37±0.59)V和(3.97±0.96)V(P<0.05)。结扎前20 min,两组起搏阈值变化趋势相似;结扎10 min均急剧增高(P>0.05);结扎20 min均明显回落,分别为(2.13±0.59)V和(1.89±0.75)V(P>0.05)。自此至结扎3 h,A组起搏阈值保持该水平不变(P>0.05),B组则逐渐增高,与A组相比,差异有统计学意义[(6.86±1.65)V比(1.60±0.62)V,P<0.05]。结论心肌缺血导致兔LCX冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值均明显增高。缺血20～180 min,心外膜心肌起搏阈值持续升高,但LCX冠状动脉内起搏阈值维持在基础起搏阈值的2倍水平,均在可起搏频率内。

急性心肌梗死患者心肌出血的研究进展

急性心肌梗死的病死率及并发症的发病率较高，是全球范围内的重大公共卫生问题。持续冠状动脉阻塞超过40min，即可引起不可逆的心肌损伤。尽管及时的再灌注治疗有利于挽救缺血心肌，但是血运重建有可能通过触发心肌的缺血再灌注损伤，而导致微血管损伤及进一步的心肌坏死。微血管损伤主要包括微血管阻塞，以及微血管阻塞合并心肌出血。目前认为心肌出血是微血管阻塞的一种更严重的表现形式。心肌出血大多伴随着微血管阻塞的发生。