联用高营养及酒精致家兔脂肪肝模型的病理组织学研究

目的 探讨联用高营养 (高脂、高糖 )及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征。方法 选用纯种新西兰家兔 40只 ,随机分为对照组 (普通饲料喂养 12周 )及实验 1、2、3组 (高脂、高糖饲料及含 5%酒精饮水分别喂养3、6、12周 )。实验结束肝组织标本采用SudanIV脂肪染色、HE、Masson’s三色染色及硝酸银染色 ,光镜观察肝组织病理学特征 ,透射电镜观察肝细胞超微结构变化 ;利用计算机图像分析系统单色分割分析法进行脂肪变面积分析。结果 模型组动物形成以小泡性病变为主的脂肪肝 ,模型复制率为 10 0 %。脂肪性肝炎为以肝细胞脂肪变、点或灶状坏死、气球样变、中性粒细胞浸润为主的小叶内炎症和淋巴及单核细胞浸润为主的汇管区炎症与不同程度纤维组织增生 ,细胞核空泡变性和Mallory小体较少见。电镜观察可见肝细胞内充满不规则小脂滴 ,线粒体和粗面内质网损伤 ,细胞核结构改变 ,胆小管增生、扩张 ,纤维组织增生。图像分析显示 :正常肝脏脂肪面积为 1.2 4%～4.0 1% ,轻、中、重度脂肪肝依次为 12 .0 4%～ 2 4.0 0 % ,2 5.91%～ 3 4 .94% ,3 5.43 %～ 46.80 %。结论 高营养及酒精脂肪肝模型较传统单一方法模型形成快 ,病变进展较迅速 ,可形成以小泡性病变为主的肝脂肪变 ,随造模时间延长、肝细胞脂肪变。

益肝康的药物血清对大鼠HSCs增殖及PDGF基因表达的影响

目的 探讨中药复方益肝康抗肝纤维化的作用机制。方法 给正常大鼠灌服益肝康 ,提取药物血清 ,温育体外培养的肝星状细胞。3H TdR掺入法测定细胞增殖 ,流式细胞技术分析细胞周期 ,透射电镜观察细胞超微结构 ,免疫细胞化学法检测PDGF BB蛋白表达。结果 益肝康药物血清显著抑制肝星状细胞的增殖 ,可使细胞生长周期延长 ,细胞增殖、活力受抑 ,并明显抑制PDGF BB蛋白表达。结论 益肝康可抑制肝星状细胞增殖 ,对PDGF

白介素与肝纤维化

随着肝纤维化机制的阐明,越来越多的影响肝纤维化形成的因素已为临床所认识,白介素作为非常重要的细胞因子家族,既是重要的炎症介质,又是重要的免疫调节因子,通过调节肝脏炎症及免疫作用而影响肝纤维化的进程。已证明IL-1、IL-6、IL-8具有明确的促肝纤维化作用,而IL-2、IL-10则具有抗肝纤维化作用。还有数种具有免疫调节作用的白介素,如IL-4、IL-5、IL-12、IL-13等,其作用机制复杂,与肝纤维化的关系有待进一步研究。