大麻素受体2与几种消化系统疾病

内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和CB2.内源性大麻素系统在胃肠道疾病、肝脏疾病、胰腺疾病和肿瘤的发生发展过程中扮演了众多的生理效应和病理生理角色.本文就内源性大麻素系统、CB2与肠易激综合征、炎症性肠病、胰腺炎、肝脏疾病及消化系肿瘤的关系等作一综述.

JNK信号通路介导的凋亡在疾病中的作用

c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)家族是丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPKs)超家族的成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinases,SAPKs).JNK能介导多种胞外刺激(如应激、Fas、TNF-α等)诱导的细胞凋亡,参与了许多细胞凋亡的发生,在神经退行性疾病、肿瘤、Ⅰ型糖尿病、慢性乙型肝炎、缺血再灌注损伤等多种疾病和病理损伤的发生发展中起重要作用.因此,JNK信号通路可作为临床上相关疾病的一个分子治疗靶点.本文就JNK信号通路的基本构成、JNK介导细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用作一综述.

炎症性肠病肝胆并发症的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种免疫介导的慢性特发性胃肠道炎症性疾病,常伴随有肠外表现(extrainte stinal manifestations,EIMs),且涉及多个器官.肝胆系统病变是IBD常见的肠外表现,包括原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、非酒精性脂肪肝、胆石症、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、小胆管性PSC、IgG4相关性胆管炎(IgG4-associated cholangitis,IAC)、肉芽肿性肝炎、淀粉样变性、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、PSC/AIH重叠综合征和门静脉血栓形成等.本综述从IBD相关的肝胆并发症方面简述了该领域的研究进展,以期能为认识IBD相关肝病的发病机制和临床治疗提供新的启示.

慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA定量检测的临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA(HBV cccDNA)的临床意义。方法选取经肝组织病理学诊断的慢性乙型肝炎患者57例,其中乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性37例,HBeAg阴性20例;肝组织炎症轻度33例,肝组织炎症中度24例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)同时定量检测其血清HBVDNA和cccDNA。结果HBeAg阳性组血清HBV cccDNA对数值和阳性率分别高于阴性组,8.1±1.3vs6.5±1.9,73.0%vs30.0%(均P<0.01)。肝组织炎症轻度组(G1～G2)血清HBVcccDNA对数值低于中度组(G3),7.1±0.4vs8.5±0.4(P<0.01)。血清cccDNA与丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶呈正相关(r=0.612、0.632,均P<0.05)。结论血清HBVcccDNA为病毒复制的标志物,与肝组织细胞损伤相关。

质子泵抑制剂预防非甾体类抗炎药相关性胃病的研究进展

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are powerful in anti-inflammatory, analgesic and antirheumatic effects,and widely used in treating the corresponding diseases. Over the years, many new dosage forms and structures of NSAIDs appear since aspirin was developed 112 years ago. However, the universal use of NSAIDs produces unavoidable mucosal lesions in gastrointestinal tract. As yet, proton pump inhibitor (PPI) has been used in the treatment of gastropathy induced by NSAIDs. This article will focus on the advances in prevention of NSAIDs-induced gastropathy by proton pump inhibitor.

二膦酸盐对炎症性肠病合并骨质疏松患者骨密度影响的Meta分析

目的系统评价二膦酸盐对炎症性肠病(IBD)合并骨质疏松(OP)患者骨密度(BMD)的影响。方法我们以IBD合并骨质疏松的随机对照研究为限定条件,系统检索了从1980年1月到2009年4月的Med-line、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献、中国期刊网全文数据库和万方数据库,无语言限制,并将结果应用RevMan5.0.20软件进行Meta分析。结果最终纳入5项研究,共378例病例,所有纳入研究的病例均口服维生素D及钙盐作为基础治疗,3项研究采用安慰剂对照,Meta分析结果显示,二膦酸盐与对照组在改善椎骨OR=10.43,95%CI[3.18,17.67](P=0.005)及股骨密度OR=2.97,95%CI[1.55,4.39](P=0.00001)方面具有差异,结果具有统计学意义。结论二膦酸盐制剂联合维生素D和钙盐显著提高IBD合并骨质疏松患者的BMD。

乙型肝炎病毒基因型

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是嗜肝DNA病毒家族的重要成员,所引起的慢性乙型病毒性肝炎及肝衰竭、肝硬化、肝癌等是严重危害人民健康的疾病.据统计,目前我国有慢性乙型肝炎患者2000万人,是我国现阶段最为突出的公共卫生问题之一.HBV遗传变异率很高,有8个基因型,由于独特的流行病学特性,多数又可以分为不同的基因亚型.另外DNA基因型的高度异质性使重组基因型也增加了.有研究证实HBV基因型与疾病进展关系密切.不同基因型HBV的流行病学特征不同,同时其临床感染特点和致病性也有差异.本文综述了本领域研究进展,包括HBV生物学特性、基因型与基因亚型、重组基因型、HBV基因型的流行病学特点以及HBV基因型与临床等方面.

乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA的研究现状及进展

目前,乙型病毒性肝炎(乙肝)是一种不能被治愈的疾病。乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV前基因组复制的原始模板,是导致HBV持续感染的关键因素。本文参考近几年的临床与动物实验结果,就HBV cccDNA的研究现状及进展做一综述。

细胞外信号调节激酶在丹参单体IH764-3诱导肝星状细胞凋亡中的作用

目的:探讨丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡等细胞行为的影响及细胞外信号调节激酶1(ERK1)在其中的调节作用。方法:应用体外细胞培养技术,采用直接细胞计数法、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSCs增殖;透射电镜、膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术测定HSCs凋亡;分别应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ERK1蛋白及其mRNA的表达。结果:①H2O2具有刺激HSCs增殖的作用;②丹参单体IH764-3剂量依赖性抑制H2O2刺激的HSCs增殖;③Annexin-V/PI检测显示,10 mg/L,20 mg/L,30 mg/L及40 mg/L IH764-3干预48 h后各组凋亡率分别为6.35%、9.28%、15.10%、19.69%,而H2O2组为2.30%;30 mg/L IH764-3干预HSCs不同时间(12 h、24 h、48 h)的凋亡率分别是6.73%、10.34%、15.10%,呈时间依赖性;④丹参单体IH764-3干预组,HSCs的ERK1蛋白及其mRNA表达下调。结论:丹参单体IH764-3可以抑制HSCs增殖并诱导其凋亡;这种作用与其抑制ERK1蛋白和ERK1mRNA表达有关。

CYP27B1在溃疡性结肠炎肠上皮组织中的表达及其与防御素-2的关系

目的:检测人溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者结肠黏膜中CYP27B1和HBD-2变化,探讨维生素D在UC发病中的可能机制。方法:选择在河北医科大学第二医院消化内科诊断明确的活动期UC患者35例,应用免疫组织化学方法:、real-time PCR、western blot方法:测定正常对照、UC患者炎症和非炎症部位CYP27B1和HBD-2的表达和分布。结果:①HBD-2蛋白分布于UC炎症部位上皮细胞胞浆,炎性细胞核中也有表达。HBD-2总体表达在炎症部位较正常对照组显著升高(P<0.01);CYP27B1蛋白在正常组织、UC非炎症部位及炎症部位均表达。在上皮细胞主要位于近隐窝腺腔面细胞膜,在UC炎症部位淋巴细胞核中表达明显,炎症部位较正常对照组显著升高(P<0.05),UC炎症部位结肠上皮HBD-2和CYP27B1的表达呈正相关(r=0.710,P<0.01)。②HBD-2和CYP27B1的蛋白表达结果:显示:UC患者炎症部位二者的表达较正常黏膜均显著升高(P<0.01,P<0.05)。UC炎症部位HBD-2和CYP27B1的蛋白表达呈正相关(r=0.620,P<0.01)。③HBD-2和CYP27B1的mRNA表达结果:显示:UC患者炎症部位二者的表达较正常对照组均显著升高(P<0.01),且UC炎症部位结肠上皮HBD-2和CYP27B1的mRNA水平表达呈正相关(r=0.893,P<0.01)。结论:CYP27B1和HBD-2在病变部位显著高表达且呈正相关,CYP27B1可能参与了维生素D局部活化及调控防御素表达。

溃疡性结肠炎易感基因的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的肠道慢性炎症性疾病,目前较为一致的观点认为,UC是携带易感基因的个体在环境因素的作用下,自身免疫功能紊乱所引发的一种肠道非特异性炎症性疾病.其发病的种族地理差异、单卵双生子的高共患率和家族聚集现象,提示遗传因素在UC发病中起重要作用.目前已发现许多UC相关基因及易感突变位点,本文就这些基因与UC遗传易感性关系的研究进展作一介绍.

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。

拆方益肝康不同药物血清对肝星状细胞胶原代谢及TGF-β1的影响

目的:探讨益肝康抗肝纤维化作用机制、配伍意义,并采用对比血清药理学方法探讨更为科学的中药研究方法.方法:分别制备益肝康及其拆方-丹参小复方正常大鼠(A组,A1组:正常大鼠血清对照组;A2组:正常大鼠丹参小复方血清组;A3组:正常大鼠益肝康血清组)与肝纤维化大鼠(B组,B1组:肝纤维化大鼠血清对照组;B2组:肝纤维化大鼠丹参小复方血清组;B3组:肝纤维化大鼠益肝康血清组)药物血清,温育体外培养的HSC,3H-脯氨酸掺入法检测胶原合成,Western blot技术检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCR技术检测TGF-β1mRNA表达.结果:益肝康及丹参小复方正常大鼠与肝纤维化大鼠药物血清均可以抑制HSC胶原合成(100mL/L时A组:2275.00±114.30cpm,2401.87±108.50cpm vs2963.62±128.01cpm;B组:2205.31±108.97cpm,2462.70±177.02cpm vs3179.12±223.34cpm;200mL时A组:2372.96±123.3cpm vs2515.37±98.25cpm vs3209.38±110.75cpm;B组:2394.29±150.50cpm vs2611.25±126.05cpm vs3490.46±183.16cpm,P<0.05或0.01),100mL时降低TGF-β1基因及蛋白表达(均P<0.01).2组在胶原合成、TGF-β1基因及蛋白表达益肝康组作用优于丹参小复方(均P<0.01),而益肝康组与丹参小复方组比较则B组血清作用优于A组(益肝康组:TGF-β1基因:0.356±0.032vs0.568±0.028;TGF-β1蛋白:0.458±0.009vs0.639±0.102;丹参小复方组:0.601±0.047vs0.810±0.051;0.612±0.126vs0.860±0.138,P<0.05或P<0.01).结论:益肝康及丹参小复方均可抑制HSC胶原合成,其主要机制之一是抑制TGF-β1基因和蛋白表达,益肝康更具配伍意义,肝纤维化大鼠药物血清药效优于正常大鼠血清药效.

索拉非尼抑制人肝星状细胞胶原合成

目的:研究索拉非尼(sorafenib)对人肝星状细胞胶原合成的影响。方法:应用人肝星状细胞株LX-2进行体外研究,采用[3H]-脯氨酸掺入法测定胶原的合成,采用免疫细胞化学法检测I型胶原蛋白表达,采用real-time PCR法测定Ⅰ型胶原α1 mRNA表达。结果:免疫细胞化学研究显示血小板源性生长因子(PDGF)刺激可引起LX-2细胞胶原合成增加,10.0μmol.L-1索拉非尼作用于LX-2细胞24 h能明显抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成。无论有无PDGF的刺激,索拉非尼均呈剂量与时间依赖性地抑制LX-2细胞胶原合成(P<0.01);在10.0μmol.L-1浓度下,索拉非尼作用于LX-2细胞12 h、24 h和48 h对胶原合成的抑制率为22.69%、37.52%和71.74%。索拉非尼剂量依赖性地抑制PDGF诱导的Ⅰ型胶原α1 mRNA表达上调;在2.5μmol.L-1、5.0μmol.L-1和10.0μmol.L-1索拉非尼作用下,I型胶原α1 mRNA表达较PDGF刺激组分别下调58.66%、67.06%和81.64%。结论:索拉非尼在体外能抑制人肝星状细胞胶原的合成,抑制Ⅰ型胶原的表达,有可能成为一种新型的治疗肝纤维化药物。

内源性大麻素系统对肝硬化的影响

内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor2,CB2).许多研究已经证实在慢性肝病发展过程中,肝脏肌成纤维细胞和血管内皮细胞的CB1和CB2表达升高,内源性大麻素系统与肝纤维化及肝硬化关系密切.本文就内源性大麻素系统、内源性大麻素系统和脂肪性肝病、内源性大麻素系统和肝纤维化、内源性大麻素系统和肝硬化并发症等作一综述.

JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中的活化

目的:研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)过程中的作用.方法:选取慢性乙型肝炎患者40例,采用完全随机化方法随机分为2组,慢性乙肝组(n=20),慢性乙肝+抑制剂组(n=20),选取健康对照组(n=20).体外分离培养PBMC,模拟细胞在体内的AICD过程,其中慢性乙肝+抑制剂组在重新刺激凋亡前用JNK特异性抑制剂SP60012520μmol/L预处理2h.应用Western blot检测各组中磷酸化JNK(p-JNK)、总JNK、磷酸化c-jun(p-c-jun)、Bim(bcl-2 interacting mediator of cell death)的表达,流式细胞术检测PBMC凋亡.结果:慢性乙肝组PBMC凋亡率高于健康对照组,也高于慢性乙肝+抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙肝+抑制剂组PBMC凋亡率高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙肝组p-J N K的表达高于健康对照组(t=5.885,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=11.502,P<0.01).总JNK在三个组的表达无统计学差异.慢性乙肝组p-c-jun的表达高于健康对照组(t=5.477,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=12.899,P<0.01).慢性乙肝组Bim的表达高于健康对照组(t=9.133,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=10.086,P<0.01).慢性乙肝组PBMC凋亡率与p-JNK蛋白的表达成正相关(r=0.823,P<0.01).结论:JNK信号通路参与介导了慢性乙型肝炎患者PBMC的AICD过程,是其凋亡增多的机制之一.

梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤与肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1高表达的相关性

目的: 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化, 探讨白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、核因子κB(nuclear factorB, NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.方法: 应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变, 采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.结果: 梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱, 变短或缺失, 绒毛间距变宽, 并可见上皮细胞及腺体坏死. 电镜下表现为连接复合体尚完整, 但微绒毛明显稀疏, 上皮柱状细胞扁平, 线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变, 并可见细菌黏附在黏膜表面. 免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比, 梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高, 其平均光密度值分别为(IL-6: 0.18±0.02, 0.13±0.01, P <0.05; NF-κB: 0.23±0.01,0.19±0.03, P <0.05; ICAM-1: 0.17±0.01, 0.13±0.02,P<0.05).结论: 梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.

脐带源间充质干细胞移植对慢性结肠炎小鼠环氧化酶2表达的影响

目的探讨人脐带源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)移植对慢性实验性结肠炎小鼠肠黏膜炎症的治疗作用及其机制。方法 55只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)+vehicle组(溶剂对照组)和DSS+hUC-MSCs组,其中正常对照组15只,其余两组各20只。通过饮用2%DSS建立慢性实验性结肠炎模型,DSS+hUC-MSCs组在造模第14天时经尾静脉注射1×106/200μl的hUC-MSCs,正常对照组与DSS+Vehicle组则给予等体积磷酸盐缓冲液(Phosphate BufferedSaline,PBS)作为对照,分别于hUC-MSCs移植后1、2和4周处死动物。结肠黏膜炎症改变的评估包括每天体质量改变、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度等指标,以及结肠形态学改变和组织病理学评分,同时应用免疫组织化学方法检测结肠组织中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达。结果与正常对照组比较,DSS+Vehicle组小鼠DAI、结肠形态学评分及结肠组织病理评分均显著增加(P<0.01),经过hUC-MSCs移植各项指标均显著降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示DSS+Vehicle组较正常对照组小鼠结肠组织COX-2蛋白表达明显增加(移植1周0.387±0.013vs 0.065±0.015,移植2周0.548±0.037vs 0.065±0.015,移植4周0.606±0.034vs0.065±0.015,P<0.01),经过hUC-MSCs移植,结肠组织COX-2蛋白表达较DSS+Vehicle组明显降低(移植2周0.446±0.030vs 0.548±0.037,移植4周0.331±0.026vs 0.606±0.034,P<0.01)。结论 hUC-MSCs移植可减轻慢性结肠炎肠黏膜炎症,其机制可能与抑制结肠组织炎症因子COX-2表达有关。

姜黄素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨姜黄素对梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠小肠黏膜屏障的保护作用.方法:将♂SD大鼠随机分为3组:假手术对照(sham operation,SO)组、OJ组、姜黄素治疗(curcumin treatment,Cur)组.光镜下观察小肠组织形态学改变,测量肠绒毛高度和黏膜厚度,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,T N F-α)、白介素-6(interleukin-6,I L-6)水平,应用分光光度法测定肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,采用免疫组织化学方法检测小肠组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:OJ组肠黏膜绒毛排列紊乱,绒毛稀疏、断裂,肠黏膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞坏死脱落,并可见炎性细胞浸润;Cur组肠黏膜病变较OJ组明显减轻,肠黏膜绒毛排列整齐,肠黏膜增厚,绒毛轻度水肿,未见明显上皮细胞脱落,炎性细胞浸润减少;与S O组比较,O J组内毒素、T N F-α、I L-6明显增高(P<0.01),DAO活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显降低(P<0.01);Cur组较OJ组内毒素、TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05或0.01),D A O活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显升高(P<0.05).OJ组回肠黏膜NF-κB及ICAM-1表达明显高于SO组(P<0.01);Cur组NF-κB及ICAM-1表达明显低于OJ组(P<0.05或0.01).结论:姜黄素通过抑制NF-κB、TNF-α、IL-6和ICAM-1等炎症介质,对小肠黏膜屏障具有保护作用.

丹参单体IH764-3对肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制研究

目的研究丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成、膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)表达的影响,探讨丹参单体IH764-3在调控HSCs胶原代谢中的作用机制。方法应用体外细胞培养技术,以不同剂量IH764-3干预过氧化氢(H2O2)刺激的HSCs,通过3 H-脯氨酸(3 H-Pro)掺入法检测HSCs总胶原和Ⅰ型胶原合成能力,应用Western blot技术检测MT1-MMP、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达。结果不同剂量IH764-3(10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml,40μg/ml)作用于H2O2刺激的HSCs 24小时,与单纯H2O2组相比,30μg/ml组和40μg/ml组能显著抑制总胶原和Ⅰ型胶原的合成(P<0.05),而H2O2组、10μg/ml组和20μg/ml组之间差异无统计学意义(P>0.05)。IH764-3干预组与H2O2组相比,能够明显上调MT1-MMP和MMP-2的表达,下调TIMP-2表达,并呈剂量依赖性关系。结论丹参单体IH764-3可能通过下调TIMP-2、上调MT1-MMP及MMP-2表达调控HSCs胶原代谢。