一氧化氮与癫癎的研究进展

癫癎是严重危害人类健康的常见病、多发病,引起癫(?)的病理机制复杂。目前一氧化氮(NO)参与癫(?)的发作已得到公认,但具体机制不明,现就NO与癫(?)的最新研究进展综述如下。1 NO的生物学特性 NO是L精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的,NOS主要有三种类型:Ⅰ型神经元型NOS(nNOS);Ⅱ型诱导型NOS(iNOS);Ⅲ型内皮型NOS(eNOS),nNOS和eNOS属于结构型NOS(cNOS),依赖ca2+或钙调蛋白,快速短暂生成NO。

嗜中性白细胞碱性磷酸酶炎症复合体的激活与活性氧之间的关系

炎症反应已被证明在脑缺血再灌损伤中扮演了重要角色。炎症复合体(inflammasome)是胞浆中参与非特异性免疫的一种多蛋白复合物,其功能主要为识别外来或内源性的危险信号,进而激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1),调节炎症因子如:白介素1β(interleukin-1β)、白介素18(IL-18)的表达。目前,在炎症复合体中,研究最广泛的是由嗜中性白细胞碱性磷酸酶-3(neutrophilic alkaline phosphatase-3,NALP3)、凋亡相关点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)及caspase-1组成的NALP3炎症复合体。然而,调节其生成和激活的分子机制仍不十分清楚。近期研究显示,被NALP3激活物诱导产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是活化NALP3炎症复合体必要的二级信号。该文就ROS与NALP3炎症复合体激活间的关系进行讨论。

运动训练对实验性脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及海马CA1区超微结构的影响

目的观察运动训练后血肿周围组织细胞凋亡情况和组织学改变，以及海马CAI区超微结构方面的表现，以研究运动对出血性脑损伤细胞凋亡的影响及其改善神经功能的机制。方法88只SD大鼠被随机分为3组，实验组（40只，出血并运动）、对照组（40只，出血不运动）和假手术组（8只，无出血，不运动），前两组又分为术后24h、7d、14d、21d、28d等5个时相点，每个时相点取5只用于TUNEL检测及光镜观察，3只用于电镜观察。结果实验组和对照组血肿周围、大脑皮质、海马等脑组织在ICH后24h出现典型的细胞凋亡特征（电镜及TUNEL染色），实验组不同时相点凋亡细胞数明显较对照组和假手术组减少（P〈0．05），而血管增生却较对照组和假手术组更明显（光镜）。结论运动训练可以通过抑制脑出血后血肿周围及海马区的神经细胞凋亡，增加血管再生，从而改善神经功能。

吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例报告和文献复习

目的观察吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonaryLangerhanscellhistiocytosis，PLCH）病理学、免疫组织化学特征及其影像学的动态变化，并复习有关PLCH的诊治进展。方法1例经开胸肺组织活检、免疫组织化学和高分辨率CT（HRCT）证实的吸烟相关性PLCH患者，动态观察戒烟1年后肺HRCT影像学改变。结果患者有吸烟史（吸烟指数200），确诊后经戒烟1年后肺HRCT显示结节性和囊性病变完全消失。结论吸烟是本例PLCH患者发病主要原因，戒烟是治疗吸烟相关性PLCH的主要方法。