寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平

目的检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系。方法分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和11例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平。结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05)。IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性。

两种液基薄层细胞学方法筛查宫颈上皮内瘤样病变的评价

目的对2种液基薄层细胞学方法筛查宫颈癌和癌前病变的对比进行分析与评价,以期找到宫颈癌早期筛查质量好又经济的方案。方法2007年3～10月,对980例患者分别采用Hong Xiang细胞学检测系统(489例)和新柏氏薄层细胞学检测系统(TCT,491例)进行宫颈病变的早期筛查,对167例(HongXiang 82例,TCT 85例)细胞学阳性或临床可疑的患者行阴道镜下活组织检查。结果Hong Xiang检查的阳性率与TCT细胞学检查的阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);Hong Xiang细胞学检查在诊断宫颈低度病变、高度病变与宫颈癌的准确率上与TCT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hong Xiang细胞学检测系统可以替代新柏氏薄层细胞学检测系统并降低耗材。

307例急性髓系白血病在WHO分型标准中的探讨

目的：通过对本组病例研究，提高对WHO分型诊断标准的认识。方法：选择2004-2005年在我院确诊的307例急性髓系白血病（AML），以形态学、免疫表型、融合基因等检测进行分析探讨。结果：按WHO分型诊断标准有14例原始细胞在20％～30％之间的患者被确诊为AML。免疫表型在髓系白血病中MPO、CD13、CD33表达最强，分别为96．77％、94．67％、91．53％。对M0的诊断有特异性，CD34、CD33达99％以上。融合基因检测：AML-M2b中90％以上AML1／ETO融合基因阳性，提示t（8；21）（q22；q22）易位。AML-M3中89．28％PML／RARα融合基因阳性，提示t（15；17）（q22；q12）易位。AML-M4EO中85％的CBFβ／MYH11融合基因阳性，提示inv（16）（p13；q22）。结论：WHO分型标准综合了传统的形态学分型，加入免疫学，融合基因等检测技术，结合临床特点等信息对AML进行分型，提高了对AML的诊断符合率。与FAB相比，更具有完全性、合理性、科学性，是AML分型的发展方向。

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的探讨趋化因子 CXCL12及其受体 CXCR4对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用 RT-PCR 技术和免疫细胞化学染色法检测卵巢癌细胞株CAOV3细胞中 CXCL12、CXCR4 mRNA 和蛋白的表达,以及 CXCL12(100 ng/ml)作用后 CAOV3细胞中整合素β1和血管内皮生长因子 C(VEGF-C)mRNA 的表达。实验分为6组:对照组(未加药),实验组1(加100 ng/ml 的 CXCL12),实验组2(加10 ng/ml 的 CXCL12),实验组3(加100 ng/ml 的 CXCL12和10μg/ml 的 CXCR4抗体),实验组4(加100 ng/ml 的 CXCL12和1μg/ml 的 CXCR4拮抗剂——AMD3100),实验组5(加10μg/ml 的 CXCR4抗体或卵巢癌腹水)。采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测CXCL12对 CAOV3细胞增殖的影响。以穿膜小室为模型,采用重组细胞基底膜迁移、侵袭实验检测CXCL12和卵巢癌腹水对 CAOV3细胞迁移、侵袭的影响。结果 CAOV3细胞中,CXCR4蛋白呈棕黄色强阳性表达,CXCR4 mRNA 的表达水平为0.70±0.10,经100 ng/ml 的 CXCL12作用24 h 时 CXCR4mRNA 的表达水平(1.24±0.14)显著增加(t=-7.1088,P=0.0021);CXCL12蛋白和 mRNA 均无表达。100 ng/ml 的 CXCL12作用3 h 时整合素β1 mRNA 表达水平即显著增加(作用前后分别为0.53±0.10、1.53±0.16,P<0.01),24 h 时 VEGF-C mRNA 表达水平显著增加(作用前后分别为0.52±0.09、1.11±0.15,P<0.01)。对 CAOV3细胞的增殖作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强(3组分别为0.428±0.051、0.325±0.045、0.328±0.039,P<0.05);实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(后两组分别为0.356±0.031、0.373±0.029,P<0.05);而实验组5(0.349±0.038)与对照组比较,差异则无统计学意义(P>0.05)。对 CAOV3细胞的迁移和侵袭作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强[迁移细胞数分别为(523.3±25.2)、(108.0±7.2)、(211.7±24.7)个,侵袭细胞数分别为(39.3±4.0)、(4.0±1.0)、(15.7±3.1)个;P 均<0.01];实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(P<0.05);但实验组5[即加入卵巢癌腹水组;迁移细胞数为(706.6±30.6)个,侵袭细胞数为(61.7±7.6)个]显著多于实验组1(P<0.05)。结论 CXCL12可促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,并上调整合素β1和 VEGF-CmRNA 的表达,此作用可被 CXCR4抗体抑制,表明 CXCL12在卵巢癌的生长和转移中发挥一定作用。