间断雾化在肝胆患者术后面罩吸氧中的应用

目的：探讨间断氧气雾化在肝胆老年肿瘤患者术后面罩吸氧的应用效果.方法：将我科2010年6月～2011年6月全麻下行肝胆肿瘤手术后面罩吸氧患者80例随机分为观察组和对照组各40例.对照组采用常规湿化吸氧,观察组在对照组基础上间断雾化吸氧.结果：两组患者在使用面罩吸氧后,观察组痰液黏稠例数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,憋闷不适例数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,湿化效果优于对照组（P＜0.05）.结论：肝胆肿瘤患者术后间断氧气雾化吸氧,优于常规湿化方法,能有效降低痰液的黏稠度,促进患者有效排痰,降低术后呼吸系统并发症的发生.

第三腰椎骨骼肌指数联合白细胞介素6、激活素A对胰腺癌恶病质的早期预测价值

目的研究第三腰椎骨骼肌指数(L3-SMI)联合白细胞介素6(IL-6)、激活素A(Activin A)检测对胰腺癌恶病质的早期预测价值。方法将2020年7月—2023年7月经河北医科大学第四医院确诊的74例胰腺癌患者纳入研究。根据患者入院后是否发生恶病质,分为恶病质组(n=58)、非恶病质组(n=16)。观测患者入院后48 h内的L3-SMI、IL-6、Activin A水平。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析筛选胰腺癌恶病质的影响因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析L3-SMI以及血清IL-6、Activin A单独或联合检测对胰腺癌恶病质的预测价值。ROC曲线下面积(AUC)比较采用Z检验。结果恶病质组L3-SMI水平明显低于非恶病质组,血清IL-6、Activin A水平明显高于非恶病质组(t值分别为8.649、3.049、8.100,P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,L3-SMI(OR=0.266,95%CI:0.103~0.683)以及血清IL-6(OR=4.158,95%CI:1.368~12.333)、Activin A(OR=5.124,95%CI:1.550~16.939)是胰腺癌恶病质发生的影响因素(P值均<0.05)。L3-SMI、IL-6、Activin A预测胰腺癌恶病质的AUC分别为0.851、0.752、0.791,均明显低于三者联合检测的0.946(Z值分别为−2.841、−2.552、−2.647,P值均<0.001),其敏感度、特异度、约登指数最高,分别为90.9%、87.8%、0.788。结论L3-SMI联合血清IL-6、Activin A检测对胰腺癌恶病质具有较好的早期预测价值。

半胱氨酸蛋白酶抑制剂4在胰腺癌临床诊断及预后评估中的价值

目的:分析血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂4(CST4)表达水平在胰腺癌临床诊断及预后评估中的价值。方法:收集2020年10月—2023年1月就诊于河北医科大学第四医院的71例胰腺癌初诊患者,分别收集患者血常规、凝血功能、血生化及血清肿瘤标记物等指标检测结果及病例信息。分析胰腺癌患者与胰腺良性肿瘤患者血清CST4表达水平及其他临床实验室检测结果的差异,并制作受试者工作特征(ROC)曲线评价CST4在胰腺癌诊断及临床进展评估中的意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线并采用多因素Cox回归分析比较CST4与传统肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)和糖类抗原199(CA19-9)在胰腺癌临床预后评估中的价值。结果:与胰腺良性肿瘤对照相比,胰腺癌患者血清CST4、CEA及CA19-9含量异常的比例及中位值均明显升高(P<0.01)。ROC分析显示,CST4在胰腺癌诊断中的曲线下面积(AUC)为0.782,其与CEA和CA19-9联合检测AUC(AUC=0.930)较单项检测明显升高(P<0.05);而CST4在预测胰腺癌临床进展中显示出更高的价值(AUC=0.794),敏感度为80.90%,特异性为70.80%,阳性似然比为2.77,最佳截断值为84.41 U/mL;预后分析显示,CST4高表达组和CST4低表达组患者中位生存时间分别为6.2月和25.6月,差异有统计学意义(P<0.01);血清CST4表达水平升高是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:血清CST4表达水平可作为胰腺癌患者临床辅助诊断指标,是胰腺癌患者预后的独立危险因素。

外泌体蛋白、mRNA及非编码RNA调节肝癌发生和发展的研究进展

外泌体是一种广泛存在于人体各种体液中的细胞外囊泡,它可以携带包括蛋白、核酸、脂质和代谢产物在内的多种成分。通过这些组分,外泌体可以介导细胞间通讯,进而影响人体内各项细胞生命活动。最近研究发现,外泌体在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展及耐药等各个环节中发挥着重要的调控作用。其中非编码RNAs作为外泌体重要组分可以参与调节HCC肿瘤微环境,影响肿瘤生长、转移、血管生成、免疫调节等生物学行为,有望成为HCC新的诊断、预后标志物或治疗靶点。本文通过对近五年来外泌体组分在HCC进展中的作用进行综述,期望在HCC的早期诊断、预后及治疗等方面提供参考和新的思路。

铜死亡相关基因LIPT1对中国肝癌分期Ⅰa期肝细胞癌术后复发的预测价值

目的探讨铜死亡相关基因脂酰转移酶1(lipoyltransferase 1,LIPT1)在中国肝癌分期Ⅰa期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其意义,并构建LIPT1相关列线图预测Ⅰa期HCC患者术后复发风险。方法收集在河北医科大学第四医院接受根治性手术的Ⅰa期HCC患者(139例)的临床资料,采用免疫组织化学检测肿瘤组织中LIPT1的表达状态。使用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险模型评估无病生存时间(disease-free survival,DFS)的影响因素。基于多因素Cox回归分析结果建立Ⅰa期HCC患者无病生存率预测模型,并通过校准曲线和时间依赖曲线下面积对模型进行验证。结果139例Ⅰa期HCC患者1年、3年和5年的疾病无进展生存率分别为76.3%、56.1%和46.5%。LIPT1高表达患者89例,LIPT1低表达患者50例。多因素Cox回归分析显示,LIPT1表达量(HR=1.093,95%CI:1.001~1.193)和糖尿病病史(HR=2.172,95%CI:1.126~4.191)是影响Ⅰa期HCC患者DFS的独立危险因素。基于这些指标构建的DFS预测模型显示出良好的一致性。列线图在训练集中1年、3年和5年的时间依赖曲线下面积分别为0.785、0.780和0.766,在验证集中为0.712、0.794和0.716,均高于肿瘤直径。结论LIPT1可以作为预测Ⅰa期HCC患者术后复发时间的有效标志物。相比于传统指标肿瘤直径,所建立的列线图在预测Ⅰa期HCC患者DFS方面具有更高的效能,为早期肝癌术后监测和个体化治疗提供了新的方向。

肝癌组织中COX-2、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达及相互关系的免疫组化研究

目的 通过检测肝细胞癌组织中COX- 2的表达及其与VEGF、MMP- 2、MMP- 9表达之间的关系,探讨COX- 2在肝细胞癌血管生成和侵袭转移中的作用。方法 应用免疫组化方法检测4 5例肝细胞癌组织中COX- 2和VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达。结果 肝癌组织中COX- 2、VEGF、MMP- 2、MMP- 9表达显著高于肝硬化组织和正常肝组织中的表达;癌组织中COX- 2蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、AFP和组织分化差异均无显著性(P>0 .0 5 ) ;而癌组织中VEGF蛋白表达与分化程度有关;癌组织中MMP- 2、MMP- 9的表达与包膜、门静脉癌栓有关(P<0 .0 5 )。COX- 2与VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达有显著相关性(P<0 .0 5 )。结论 COX-2可能诱导VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达而促进肝细胞癌肿瘤血管的生成和侵袭转移。

罗格列酮诱导人肝癌HepG2细胞凋亡中p38MAPK通路的作用

目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路相关蛋白在其中发挥的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态变化,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,诱导细胞凋亡(P<0.05);电子显微镜下可观察到典型的HepG2细胞凋亡表现。Western blot结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53及Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05);而细胞外信号调节激酶ERK1/2的磷酸化程度没有明显改变。p38MAPK通路抑制剂SB203580可显著降低罗格列酮诱导的HepG2细胞的凋亡率;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制可能与p38MAPK通路参与磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的调控有关。

罗格列酮对肝癌SMMC-7721细胞VEGF蛋白表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)配体罗格列酮对肝癌SMMC-7721细胞中VEGF表达的影响及其可能机制。方法经不同浓度罗格列酮(0、0.1、1、10、100μmol/L)分别作用SMMC-7721细胞24h、48h、72h后,采用Western印迹法检测细胞VEGF和PTEN、Akt1/2及P-Akt1蛋白表达的变化。结果罗格列酮可以显著抑制SMMC-7721细胞中VEGF蛋白表达水平(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;能上调细胞PTEN的表达,并呈时间和剂量依赖性(P<0.05),但Akt1/2及P-Akt1的表达无明显改变(P>0.05)。结论罗格列酮可抑制SMMC-7721细胞中VEGF蛋白表达,该作用可能是与上调PTEN表达有关,但不是通过直接抑制PI3K/Akt信号转导途径来实现的。

凋亡抑制基因Survivin在肝癌细胞中的表达及其与PTEN、cyclin D1蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肝癌发生、发展中的作用及其与PTEN、cyclinD1蛋白表达的相互关系。方法:采用流式细胞术对肝细胞癌(48例)、癌旁肝硬化(32例)、肝硬化(6例)、正常肝组织(6例)Survivin、PTEN、cyclinD1基因蛋白的表达进行定量检测。结果:Survivin和cyclinD1蛋白表达的FI值明显高于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织,而肝细胞癌的PTEN蛋白的FI值明显低于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织。Survivin和PTEN蛋白的表达量与分化程度、预后有关,与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝内转移无关。随着肿瘤恶性程度加重,Survivin与PTEN蛋白表达呈显著负相关;Survivin蛋白与cyclinD1蛋白表达之间呈显著正相关。结论:Survivin、PTEN及cyclinD1基因在肝细胞癌的发生、发展中起着不同的作用,联合检测Survivin和PTEN对判定肝细胞癌预后可提供一定的依据。

罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。

Hpa与肝癌的侵袭转移、预后和Ki67表达的临床研究

目的:探讨乙酰肝素酶(Heparanase,Hpa)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征及肿瘤细胞增殖活性的关系。方法:采用RT-PCR法检测HpamRNA在肝细胞肝癌、癌旁肝组织中的表达,同时应用免疫组织化学法检测Ki67在肝细胞肝癌中的表达。结果:肝癌HpamRNA的表达显著高于癌旁及正常肝组织(P<0.05),肝癌组织中HpamRNA的表达与肿瘤包膜受侵、门脉受侵、肝内转移、TNM分期、复发率及平均无瘤生存期有关(P<0.05)。肝癌HpamRNA的高表达组Ki67指数显著高于低表达组(P<0.05)。结论:HpamRNA在肝癌中呈高表达,并与肝癌的侵袭转移、复发、预后及肿瘤的增殖活性有关。

载药微球经动脉导管化疗栓塞与手术切除治疗Ⅱb期原发性肝癌患者的有效性及安全性分析

目的评价载药微球经动脉导管化疗栓塞(TACE)与手术切除治疗Ⅱb期原发性肝癌患者的疗效差异。方法收集2015年3月至2017年3月住院的Ⅱb期原发性肝癌患者85例,按照治疗方案,分为手术切除(手术组)治疗41例,载药微球化疗栓塞(DEB-TACE)治疗44例。手术组存在术后复发情况,继续TACE治疗;DEB-TACE组首次DEB-TACE治疗后,亦存在继续TACE治疗的情况,将治疗转归详细记录。比较2组治疗后1、3、6个月血清甲胎蛋白(AFP),肝功能,血常规,生存期,肝癌复发情况和药物经济学资料。结果TACE组2年随访期住院总时间及住院总费用低于手术切除组(P<0.05),且TACE组后续TACE治疗次数少于手术切除组。两组患者术后1、3、6个月血清AFP水平及术后2年生存期差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEB-TACE治疗Ⅱb期原发性肝癌安全可行,从药物经济学方面考虑DEB-TACE治疗较手术切除治疗更加经济。

丹参酮ⅡA诱导体外胃癌细胞的自噬

目的探讨丹参酮ⅡA体外对人胃癌SGC7901细胞自噬的影响,初步探讨其抑制肿瘤的机制。方法 MTT法检测不同质量浓度(0.5、1、2和4μg/mL)丹参酮ⅡA作用体外培养的胃癌SGC7901细胞共孵24、48、72 h后,细胞增殖活力的改变;1、2和4μg/mL丹参酮ⅡA作用SGC7901细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞自噬小体的水平;实时定量RT-PCR和Western blot分别测定自噬相关蛋白Beclin 1、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、LC3-Ⅱ和LC3-I的mRNA和蛋白的表达水平。结果 0.5μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞没有明显的生长抑制作用,1μg/mL以上各质量浓度丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞则有明显的生长抑制作用;流式细胞分析结果显示,与对照组相比,丹参酮ⅡA诱导细胞凋亡(P<0.05);细胞内酸性自噬小体含量增加(P<0.05);实时定量RTPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,Beclin-1、PTEN和LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平逐渐升高,LC3-I表达下降(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可诱导人胃癌SGC7901细胞自噬,其机制可能涉及上调自噬相关基因表达Beclin-1,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化,促进自噬调控蛋白PTEN表达。

舒适型护理在肝癌介入患者中的应用

目的探讨舒适护理在肝癌介入护理中的应用。方法选择100例符合纳入与排除标准的肝癌介入治疗患者随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组以舒适护理理念为指导,采用使患者在一系列舒适的优化护理措施中接受治疗,包括缩短术前准备时间,规范接诊流程,预防性给予止吐药物,缩短穿刺部位压迫时间,缩短绝对卧床及肢体制动时间,缩短术后禁食水时间。对照组采用常规方法进行护理。观察患者介入后6、12、24 h穿刺部位出血情况以及患者对治疗的依从性情况,观察患者腰背部酸痛发生情况及缓解程度,尿潴留发生情况,消化道症状的发生情况。结果观察组能有效改善患者腰背部酸痛,降低尿潴留的发生,有效缓解消化道症状与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组在介入治疗过程中治疗依从性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),2组穿刺部位出血的发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论以舒适护理理念为指导,运用循证医学的科学方法为肝癌介入治疗患者提供以患者舒适为目的的护理措施,有效的降低了患者因治疗造成的不舒适感,提高了患者的生活质量,促进身心健康,提高患者对介入治疗的依从性,同时未增加介入治疗并发症的发生。

健康信念教育对肝癌介入患者预防下肢深静脉血栓的影响

目的探讨以健康信念模式为指导的健康教育对患者预防介入后下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)的影响。方法将120例肝癌介入患者随机分为对照组和干预组,每组60例。对照组接受预防DVT的常规教育和指导;干预组在对照组的基础上实施健康信念模式教育。通过问卷调查的形式,比较2组患者预防DVT疾病认知情况和患者对健康教育满意度以及DVT发生情况。结果通过不同形式的教育,干预组预防DVT疾病认知情况的评分优于对照组,干预组患者对护士健康教育满意度优于对照组,干预组患者下肢出现1例血流淤滞,对照组出现2例DVT、6例血流淤滞,干预组效果优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论以健康信念教育为指导原则的知识教育能有效增强肝癌介入患者预防DVT的相关知识,提高患者满意度,减少DVT的发生,促进患者康复。

PTEN、Akt和pAkt蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:探讨人肝细胞癌组织中PTEN、Akt和pAkt蛋白的表达及其预后价值.方法:应用免疫组织化学方法检测78例肝细胞癌组织及21例正常肝组织中PTEN、Akt和pAkt蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系.结果:在肝细胞癌组织中,PTEN蛋白的表达率显著低于正常肝组织(42.3%vs90.5%,P<0.05),Akt及pAkt蛋白的表达率显著高于正常肝组织(66.7%vs33.3%;43.6%vs9.5%,均P<0.05).PTEN蛋白的表达水平与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05);Akt及pAkt蛋白的表达水平与肿瘤直径、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05).PTEN与Akt蛋白表达呈负相关(r=-0.385,P=0.000),与pAkt蛋白表达呈负相关(r=-0.334,P=0.003).PTEN蛋白高表达患者术后生存率明显高于低表达患者(P=0.000),Akt、pAkt蛋白高表达患者术后生存率明显低于低表达患者(P=0.000).COX模型多因素分析结果显示,TNM分期及pAkt蛋白的表达是影响肝细胞癌预后的独立因素.结论:肝细胞癌组织中PTEN、Akt及pAkt的表达失调与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,pAkt可以作为评价患者预后的指标.

VEGF-D及其受体Flt-4在胰腺癌中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子D(vascularendothelial growth factor D,VEGF-D)及其受体Flt-4(fms-like tyrosine kinase-4)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌临床病理特征及预后的关系。方法:利用免疫组织化学染色法检测48例胰腺癌组织、32例癌旁胰腺组织及13例正常胰腺组织中VEGF-D及Flt-4蛋白的表达情况,结合临床病理特征及预后对其进行统计学分析。结果:VEGF-D及Flt-4在胰腺癌组织中的表达率显著低于癌旁胰腺组织中的表达率(P<0.05)并显著高于正常胰腺组织中的表达率(P<0.05),胰腺癌组织中有淋巴结转移的VEGF-D及Flt-4的表达率显著高于无淋巴结转移组的表达率(P<0.05),VEGF-D阳性组和Flt-4阳性组患者的中位生存期及1、2、3年生存率均显著低于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-D及Flt-4可促进胰腺癌淋巴结转移的发生,并可作为判断胰腺癌患者预后的预测因素。

ADAMTS9基因联合去甲氧基姜黄素对肝癌细胞侵袭迁移及PI3K/PTEN/AKT信号的影响

目的探讨过表达带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)9基因或去甲氧基姜黄素(DMC)单独或联合对肝癌细胞侵袭迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号的影响。方法 Western印迹检测肝癌(HepG2)、MHCC 97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9的蛋白表达。将MHCC97-H细胞分为对照组、pcDNA3.1-ADAMTS9组、DMC组和pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组4个处理组,其中pcDNA3.1-ADAMTS9的转染参照LipofectamineTM 2000转染说明,收集处理48 h的细胞,CCK8法、Transwell小室分别检测细胞活力及侵袭和迁移能力。Western印迹检测ADAMTS9、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PI3K、PTEN和p-AKT的蛋白表达。结果肝癌HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9表达均有不同程度的降低,与正常肝细胞HL-7702比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组DAMTS9的蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于对照组,PTEN蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),而pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组,PTEN蛋白表达显著高于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组(P<0.05)。结论过表达ADAMTS9及DMC均可抑制肝癌细胞活力、侵袭和迁移能力,两者联用对细胞抑制作用更明显,机制可能与下调PCNA、MMP-2和MMP-9及PI3K/PTEN/AKT信号通路有关。

VEGF-B及其受体Flt-1在肝癌中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子B（vascular endothelial growth factorB，VEGF-B）及其受体Flt-1在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征及预后的关系。方法：利用免疫组织化学染色法检测55例肝癌组织、33例癌旁肝组织及15例正常肝组织中VEG-B及Fit-1蛋白的表达情况，结合临床病理特征及预后对其进行统计学分析。结果：VEGF-B及Flt-1在肝癌组织中的表达率显著高于癌旁肝组织和正常肝组织中的表达率（P〈0．05）；有胆管或门静脉瘤栓形成的癌组织的VEGF-B及Flt-1的表达率显著高于无胆管或门静脉瘤栓形成组的表达率（P〈0．05）；VEGF-B及Flt-1的表达呈高度一致性（P〈0．05）；VEGF-B阳性组和Flt-1阳性组患者的1年、2年累积生存率均显著低于阴性组（P〈0．05）。结论：VEGF-B及其受体Flt-1与肝癌的生物学行为密切相关，并可作为肝癌患者预后的预测因素。

细胞因子IL-2和IL-6对胰腺癌细胞表达VEGF-D的调节

目的探讨细胞因子白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)对胰腺癌细胞表达VEGF-D的调节。方法以细胞因子IL-2或IL-6分别刺激胰腺癌细胞株SW1990和BXPC-3后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-D基因的表达。结果IL-2使细胞株SW1990和BXPC-3产生VEGF-D mRNA减少;IL-6使细胞株SW1990产生VEGF-D mRNA增加,但对细胞株BXPC-3产生VEGF-D mRNA无明显影响。结论IL-2抑制胰腺癌细胞VEGF-D mRNA的表达,从而抑制胰腺癌淋巴结转移;IL-6促进某些胰腺癌细胞VEGF-D mRNA的表达,但对胰腺癌细胞生物学特性的影响有待于进一步深入研究。