实验动物饮用水纯化处理和污染控制

使用高质量的实验动物是保证各类生物学试验结果正确可靠的重要前提。实验动物饮用水中的污染物对实验动物的健康、福利和试验数据的可靠性造成了严重的威胁,因此控制饮用水污染成为了保证水质量的首要任务。实验动物饮用水可以通过纯化和无菌处理达到无菌要求,纯化方法包括活性炭吸附和过滤膜过滤等方式,紫外线消毒及臭氧杀菌等也是无菌处理的重要保障,但水质监测和不良监测结果的处理对控制水的微生物污染也很重要。

几种小动物活体可见光成像系统的比较

小动物活体可见光成像系统由、暗箱、气体麻醉系统和操作分析软件组成。利用生物发光或荧光技术,在体内形成生物光源,利用灵敏的CCD拍摄成像,再通过分析软件对研究对象进行定位与测量,从而研究肿瘤的发生发展,基因的表达,药物作用机理以及蛋白质相互作用等。针对德国的Berthold(伯托)、美国的Caliper(Xenogen精诺真)、Kodak(柯达)、CRI和国产的中科恺盛几个常用机型,从几个方面总结出各自的特点。

裂褶菌致病性的动物实验研究

目的:构建小鼠裂褶菌系统性感染的动物模型并探讨裂褶菌的致病性。方法:将裂褶菌接种于不同免疫状态的清洁级昆明小鼠皮下、腹腔及静脉。观察不同免疫状态、不同接种途径小鼠28 d内的死亡率,对分期处死的小鼠进行解剖、组织逆培养、组织病理学等检查,通过组织菌载量测定方法比较不同免疫状态下小鼠心、肝、脾、肺和肾等主要脏器的感染程度。结果:免疫抑制静脉组与免疫抑制腹腔组小鼠的平均存活天数比较,有统计学差异,其余各组均无自然死亡。无论免疫正常还是免疫抑制状态下,腹腔注射组肝脏感染程度较其他脏器重;静脉注射组肝脏、脾脏感染程度较重。苏木精-伊红染色显示急性炎性细胞浸润,可见组织细胞变性坏死;过碘酸-雪夫(PAS)染色可见炎症组织中有紫红色分枝菌丝。结论:免疫抑制状态小鼠更易引起裂褶菌感染,感染的程度也更重。当进入体内的菌量较多时也可引起免疫正常的小鼠系统性感染,说明裂褶菌的致病力与机体免疫状态密切相关。

NF实验动物自动循环除菌饮水系统的应用

实验动物的饮水质量与动物的健康密切相关,进而对实验结果的准确性产生一定的影响。越来越多的实验动物生产和使用单位开始采用自动饮水系统,但也出现了不少问题,如终端水容易污染等等。该饮水系统彻底解决了自动饮水系统终端容易污染的难题,提高了制水机纯水的质量,更进一步满足了实验动物饮水的要求,应用前景广阔。

青蒿琥酯对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的探讨青蒿琥酯(A RT)对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法以不同浓度青蒿琥酯作用肝癌SMMC-7721细胞24h,采用MTT法检测细胞生长抑制率(IC5 0)值。根据I C5 0值选取3个青蒿琥酯浓度(30、60、120μg/ml)进行后续实验。以不同浓度青蒿琥酯(0、30、60、120μg/ml)作用SM MC-7721细胞24h,0μg/ml青蒿琥酯以生理盐水代替青蒿琥酯作为对照组,分别命名为对照组、30μg/ml ART组、60μg/ml ART组、120μg/ml A RT组。倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测各组细胞周期、细胞凋亡、细胞线粒体膜电位及B c l-2和B a x蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,青蒿琥酯对肝癌SMMC-7721细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,IC_(50)=60.27±1.51μg/ml。倒置显微镜下观察,青蒿琥酯作用24h后,SMMC-7721细胞中呈现不同程度的死亡细胞,且随着青蒿琥酯浓度增加,死亡破碎细胞也增加。30、60、120μg/ml ART组细胞凋亡率(分别为4.44%±0.32%、6.54%±0.84%、12.92%±1.22%)与对照组(2.15%±0.10%)相比明显增高(P<0.01)。30、60、120μg/ml ART组细胞周期G0/1期细胞数(分别为74.91%±0.69%、77.14%±1.39%、78.62%±0.55%)与对照组(70.60%±0.60%)相比明显增高(P<0.01),而30、60、120μg/ml ART组细胞增殖指数(PI)(分别为25.09%±0.69%、22.86%±1.39%、21.38%±0.55%)与对照组(29.40%±0.60%)相比明显降低(P<0.01)。30、60、120μg/ml ART组细胞线粒体膜电位(分别为244.36±3.27、229.51±4.74、173.17±6.93)与对照组(277.82±5.68)相比明显降低(P<0.01)。30、60、120μg/ml ART组细胞中Bcl-2蛋白表达(分别为220.86±7.76、195.64±9.23、148.32±8.19)与对照组(256.86±7.78)相比明显降低(P<0.01),而Bax蛋白表达(分别为214.22±2.01、231.54±6.16、260.96±11.38)与对照组(186.21±8.82)相比明显增高(P<0.01)。结论青蒿琥酯可抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,其作用机制与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。

肝转移瘤血液供应来源分析

目的建立兔肝转移瘤(liver metastasis,LM)模型,通过免疫组织化学及CT灌注扫描分析兔LM的血液供应来源。方法将VX2瘤株种植于新西兰大白兔(35只)脾脏,CT扫描确认LM形成后,行灌注扫描分析灌注参数,分离荷瘤兔LM行CD34、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion moleculer-1,ICAM-1)、α平脊肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组织化学染色。结果兔LM(315.76±24.78)μm时瘤内表达ICAM-1、CD34,α-SMA未见表达,瘤内阳性ICAM-1与邻近肝窦内阳性ICAM-1相连;LM(632.58±35.46)μm时瘤内表达ICAM-1、CD34及少量α-SMA表达,瘤内阳性ICAM-1与邻近肝窦内阳性ICAM-1相连;LM(1 056.32±124.67)μm时瘤内表达CD34、α-SMA及少量ICAM-1表达;LM(2 183.15±167.32)μm和LM(5 326.00±172.51)μm时瘤内表达CD34、α-SMA,ICAM-1染色消失或仅有少量的染色出现在瘤旁或与瘤灶相邻的正常肝窦中;在1.0 cm以上时坏死区局围瘤组织表达CD34、α-SMA,ICAM-1染色同前。兔LM的CT灌注扫描表现为环形强化,环形强化区的组织血流量、组织血容量、肝动脉供血分数、肝动脉灌注量、肝动脉灌注指数明显大于瘤周正常肝组织,门静脉灌注量、门静脉灌注指数明显小于瘤周正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.01)。结论兔LM的早期阶段由门静脉供血,肝动脉不参与供血,随着LM的增大,肝动脉供血逐渐增加,门静脉供血逐渐减少,到LM(2 183.15±167.32)μm以上时仅为肝动脉供血,门静脉不参与供血。

奶牛乳房炎的免疫预防

[目的]为了加强奶牛乳房炎免疫控制。[方法]介绍奶牛乳房炎的病理学、发病机理、免疫与防御机制及其疫苗种类和研究进展。[结果]该病病原主要为多种非特定的病原微生物,致病机制仍然不太清楚,防御机制包括先天性免疫和特异性免疫,采取综合防治,特别要注意抗生素的使用问题。[结论]该研究为奶牛乳房炎的免疫研究提供了理论依据。

铜剂联合促红细胞生成素加铁剂治疗大鼠肾性贫血的疗效

目的观察铜剂联合促红细胞生成素(EPO)加铁剂治疗肾性贫血大鼠前后的红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁(Fe)的变化,以评估联合用药的疗效。方法采用腺嘌呤灌胃建立肾性贫血大鼠模型,分别检测大鼠造模前后及铜剂联合EPO加铁剂治疗后的Fe、RBC、Hb、Hct等指标。评估治疗前后肾性贫血大鼠Hb、RBC、Fe的变化。结果治疗后,Ⅱ、Ⅲ两组大鼠Hb、RBC及Fe含量均增加,在Hb生成方面比较差异有统计学意义(P<0.05),其中以Ⅲ组Hb的增加最明显。结论铜剂联合EPO加铁剂使用,能够有效提高机体对铁剂的吸收和利用,并促进肾性贫血大鼠Hb的生成。

大气细颗粒物PM_(2.5)致Wistar大鼠肺部病变的研究

目的探讨大气细颗粒物(particulate matter,PM)PM_(2.5)致肺部病变机制。方法采用实时PM_(2.5)采集器进行PM_(2.5)收集,Wistar大鼠饲养于PM_(2.5)的全身暴露染毒系统,Wistar大鼠每日染毒4小时,共染毒9月,设立实验组及对照组;观察肺组织大体结构及HE染色观察;流式细胞术检测Wistar大鼠T细胞免疫功能、肺组织细胞凋亡、细胞周期及DNA指数;ELISA实验检测Wistar大鼠血清及肺灌洗液中CEA、CA125及Scc Ag表达水平。结果实验组肺组织以支气管向外周辐射状颜色发暗、偏黑,多处可见白色斑点和泡状凸起,边缘不规则白色隆起;HE染色结果,实验组肺组织纤维化,肺实变严重,肺泡充血,见大量炎性反应增生;实验组CD4/CD8比值显著高于对照组(P<0.05),血清及肺灌洗液中CA125的表达显著高于对照组(P<0.05),实验组肺组织细胞凋亡率显著低于对照组,而DNA指数显著增高(均P<0.05)。结论长期接触PM_(2.5)会造成肺组织出现不同程度结节,肺组织出现大范围炎性反应病变。

胃腺癌CDC25A表达及青蒿琥酯干预的实验研究

目的初步探讨细胞分裂周期素25A(CDC25A)与胃腺癌发生、发展的关系,以及青蒿琥酯对其的干预作用。方法利用流式细胞术检测胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平。细胞水平实验分为4组:对照组及30、60、120μmol/L青蒿琥酯组,即以不同浓度(30、60、120μmol/L)青蒿琥酯(Art)干预胃腺癌SGC-7901细胞24h,并以生理盐水代替药物作为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及CDC25A蛋白表达水平。结果胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平(419.69±21.91)明显高于正常胃组织中的表达水平(316.11±24.23,P<0.01)。30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞凋亡率(分别为5.48%±0.67%、12.55%±1.17%、23.43%±2.18%)明显高于对照组(0.87%±0.14%,P<0.0 5),且具有A r t剂量依赖性。3 0、6 0、1 2 0μm o l/L青蒿琥酯组细胞增殖指数(分别为3 9.1 8%±0.5 3%、35.71%±0.99%、31.73%±1.02%)明显低于对照组(44.12%±2.51%,P<0.01);30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞中CDC25A蛋白表达水平(分别为414.80±4.06、397.86±3.61、345.68±7.11)明显低于对照组(433.99±1.56,P<0.01)。结论CDC25A在胃腺癌组织中的高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展,Art具有抑制胃腺癌SGC-7901的细胞生长作用,且可以下调细胞CDC25A的蛋白表达水平。

原发性乳腺小细胞癌1例

患者，女，23岁。因右乳肿物1个月于2008年6月20日入院。于右乳外上象限可触及一约5cm×4cm肿物，质偏硬，边界稍欠清，活动度可，与皮肤胸肌无粘连。腋下及锁骨上未触及淋巴结。X线胸片及腹部CT未见异常。行右乳针吸细胞学检查：找到癌细胞，择日行右乳腺癌改良根治术。

HBVX区基因突变与原发性肝癌预后的关系

目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X区基因突变位点与原发性肝癌预后的关系。方法对HBV X区基因进行PCR扩增及测序,鉴定其突变位点,应用Kaplan-Meier、Log-rank test和Cox回归模型分析乙肝病毒相关性肝细胞肝癌(hepatitis B virus associated hepatocellular carcinoma,HBV-HCC)患者的临床特征、突变位点与总生存期之间的关系。结果 7个突变位点(1329、1341、1383、1461、1485、1544、1613)与HBV-HCC患者的生存差异有统计学意义,4个突变位点(1317、1674、1753、1762/1764)具有临界统计学差异,肿瘤大小、门脉瘤栓以及5个突变位点(1329、1341、1383、1461、1485)与HBV-HCC患者术后预后密切相关。结论肿瘤大小、门脉瘤栓以及5个突变位点(1329、1341、1383、1461、1485)被确定为与HBV-HCC患者术后预后相关的独立危险因素。

FOXP3在激素受体阳性乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨转录因子FOXP3在激素受体阳性乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7细胞侵袭和迁移的影响。方法收集2010年9月-2011年10月河北医科大学第四医院乳腺中心收治的66例激素受体阳性乳腺癌患者的石蜡标本,采用免疫组化检测组织中FOXP3的表达情况,分析FOXP3表达与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法分析FOXP3表达与激素受体阳性乳腺癌预后的关系。采用qRT-PCR检测5种乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-474、BR-3和MCF-7)中FOXP3mRNA的相对表达量,选取FOXP3表达量最高的MCF-7细胞系进行基因沉默。设置si-FOXP3转染组(转染si-FOXP3)、si-NC转染组(转染si-NC)与空白对照组(不做处理),采用Western blotting检测FOXP3蛋白的表达,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果FOXP3蛋白在激素受体阳性乳腺癌细胞质和细胞核中均有表达,细胞核FOXP3阳性表达率为40.9%(27/66),且在无淋巴结转移、Ki-67低表达、Luminal A型及TNM分期Ⅰ期乳腺癌组织中阳性表达率较高(P<0.05);细胞质FOXP3阳性表达率为54.6%(36/66)。Kaplan-Meier生存分析显示,细胞核FOXP3阳性组总生存率明显高于阴性组[96.30%(26/27)vs.82.05%(32/39),P=0.042],而细胞质FOXP3阳性组与阴性组总生存率差异无统计学意义[88.89%(32/36)vs.86.67%(26/30),P=0.715]。qRT-PCR检测结果显示,MCF-7细胞系FOXP3 mRNA相对表达量最高(P<0.05);沉默FOXP3后,MCF-7细胞的迁移和侵袭能力均较空白对照组明显增强(P<0.05)。结论FOXP3在激素受体阳性乳腺癌中的预后意义与表达部位相关,细胞核FOXP3的表达可提高总生存率,但细胞质FOXP3的意义尚不明确。FOXP3在乳腺癌MCF-7细胞系中发挥抑制细胞迁移和侵袭的抑癌作用,可作为激素受体阳性乳腺癌的潜在分子标志物。

胞外囊泡中linc-VLDLR表达与食管癌发生及耐药的关系

目的探讨胞外囊泡(EVs)中linc-VLDLR的表达与食管癌的发生及耐药的关系。方法以不同浓度阿霉素(ADM)作用于食管鳞癌Eca109细胞24h,采用MTT法检测ADM对Eca109细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。以IC_(50)浓度为基准设置3个ADM浓度干预Eca109细胞24h,提取培养液中EVs。荧光定量RT-PCR检测EVs中linc-VLDLR mRNA表达。以EVs干预Eca109细胞48h,随后以不同浓度ADM再作用于细胞24h,MTT法检测IC_(50);EVs干预Eca109细胞48h,流式细胞术检测细胞周期;荧光定量RT-PCR检测Eca109细胞中linc-VLDLR及三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)mRNA表达。结果 ADM作用Eca109细胞24h的IC_(50)为0.44±0.02μg/ml,选取0、0.2、0.4、0.8μg/ml ADM浓度作用Eca109细胞24h后提取上清液中的EVs(EVs1–4)。EVs4中linc-VLDLR表达水平明显高于EVs1–3(P<0.01)。EVs1–4干预Eca109细胞48h,EVs4组IC_(50)值明显高于EVs1–3及对照组(P<0.05)。流式细胞术检测显示EVs4组Eca109细胞增殖指数(PI)明显高于EVs1–3及对照组(P<0.01)。EVs4干预Eca109细胞48h后,Eca109细胞中linc-VLDLR及ABCG2基因表达水平明显高于EVs1–3及对照组(P<0.05)。结论 linc-VLDLR及ABCG2基因在食管癌细胞中高表达,参与了食管癌耐药形成。耐药细胞释放的EVs可以上调食管癌细胞中ABCG2表达,调控细胞耐药性,其作用与EVs上携带的linc-VLDLR基因有关。

排气通风笼具在屏障环境中的应用

为了保障实验动物的居住安全,屏障环境是重要条件。排气通风笼具(EVC)在屏障环境中的应用,表现出了良好的效果和应用前景。论文就EVC的工作原理、构造和优势等进行探讨,认为此系统非常值得在实验动物领域进行推广。

芯片技术分析卵巢子宫内膜异位症外泌体microRNA表达差异

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(ovarian endometriosis,OEM)外泌体微小RNA(microRNA,miRNA)的表达谱。方法:采用芯片技术对3例OEM患者及3例健康对照者的在位内膜间质细胞外泌体miRNA进行分析,筛选出组间差异miRNA。结果:获得存在差异表达miRNA共12条,其中hsa-miR-6829-5p、hsa-miR-5188、hsa-miR-4430、hsa-miR-584-5p、hsa-miR-4485-5p、hsa-miR-4257在实验组表达上调,hsa-miR-188-5p、hsa-miR-4741、hsa-miR-4516、hsa-miR-1229-5p、hsa-miR-7150、hsamiR-5787表达下调。对表达差异较大的外泌体miRNA进行靶基因预测及其基因功能(gene ontology,GO)分析和信号通路(pathway)分析,发现靶基因聚集的生物学功能多数参与生物进展过程的调控。结论:OEM患者与健康对照者的在位内膜间质细胞外泌体miRNA存在着差异性表达。差异性表达的miRNA特异性很高,对进一步阐明该疾病的发病机制和寻找新的诊断标记物具有重要意义。

应用RNA干扰技术下调ANXA3表达的MDA-MB-231乳腺癌细胞株的建立

目的：建立针对膜联蛋白A3（Annexin A3， ANXA3）的shRNA稳定转染的乳腺癌细胞株MDA-MB-231，为后续进一步研究奠定基础。方法荧光定量RT-PCR及western blot方法检测两种乳腺癌细胞株（ MDA-MB-231及MCF-7）中ANXA3 mRNA及蛋白表达水平。构建沉默ANXA3基因的shRNA质粒3个（ ANXA3-sh1-3）及阴性对照质粒，脂质体法转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231；选出ANXA3沉默效果最好的干扰质粒做后续实验。嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞；Western blot 方法检测转染后细胞中ANXA3蛋白表达水平。结果 MDA-MB-231细胞中 ANXA3 mRNA及蛋白表达水平显著高于MCF-7中的表达（ P ＜0 k．05）；成功构建3个针对ANXA3基因的shRNA质粒；转染ANXA3-sh1～3及阴性对照质粒后MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平分别为（0．0196±0．0002）、（0．0085±0．0002）、（0．0220±0．0035）、（0．0661±0．0057），未转染的MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0692±0．0050），脂质体组MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0652±0．0118），ANXA3-sh2对MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA沉默效率最高，达87．72％，因此后续实验选择ANXA3-sh2；嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞分别命名为MDA-MB-231-Sh及MDA-MB-231-NC细胞。 Western blot检测结果显示，MDA-MB-231-Sh细胞中ANXA3蛋白显著低于MDA-MB-231及MDA-MB-231-NC细胞中的表达（ P ＜0．01）。结论 MDA-MB-231细胞较MCF-7细胞高表达ANXA3，成功的建立了稳定下调ANXA3表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231，为后续进一步研究ANXA3的表达及特性打下基础。

不同饲养密度对斑马鱼生长发育的影响

目的探讨饲养密度对斑马鱼生长发育的影响。方法分别按1、2、4、6、8Tail/L的密度将斑马鱼饲养于容积为3L饲养盒中,测定不同生长阶段的体重、体长、脏器重量等指标,计算日增重(DWG)、增重率(WGR)、增长率(LGR)和成鱼脏器指数,并使用SPSS17.0进行统计分析。结果当饲养密度介于1～4Tail/L之间时,各组间的DWG、WGR、LGR及脏器指数无显著差异。进一步增加饲养密度时,DWG、WGR、LGR及脏器指数均出现不同程度下降,与低密度组有显著性差异(P<0.01)。结论综合考虑空间利用率、斑马鱼生存环境质量等因素,4Tail/L是一个比较理想的饲养密度。

中药膏剂呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的研究中药膏剂通过呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对其免疫功能的影响。方法将S180细胞接种至昆明小鼠腹腔,待形成腹水后,取腹水接种至昆明小鼠左前肢皮下,建立皮下移植瘤模型,待瘤体体积达0.06cm3时开始用药。实验分为3组,每组6只。对照组不给予任何干预措施,正常饲养。中药组经呼吸道给药治疗,每日通过呼吸道吸入药物气体6h,1次/d,持续给药21d。阿霉素(ADM)组经腹腔注射ADM 1mg/kg,每周1次,共3次。每日观察昆明小鼠的进食、活动状况等一般体征,隔日测量小鼠体重。停药2d后,经小鼠内眦静脉取血,采用流式细胞术检测CD3^+、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞比例。剥离小鼠皮下瘤结节称重,部分瘤组织进行病理学观察,部分制备成单细胞悬液,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,中药组小鼠静脉血中CD3^+、CD4^+T淋巴细胞比例和CD4^+/CD8^+比值明显增高(P<0.05)。与对照组比较,中药组和ADM组小鼠皮下移植瘤重量明显降低(P<0.01),而中药组与ADM组皮下移植瘤的重量差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,中药组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。镜下病理学观察可见对照组移植瘤组织坏死局限,细胞丰富,排列紧密,中药组瘤组织内坏死广泛分布,无明显区域性,纤维组织增生,瘤细胞散在排列,瘤组织周围淋巴细胞浸润较多。ADM组瘤组织内亦可见较多坏死组织。结论中药膏剂经呼吸道吸入给药可在一定程度上抑制小鼠S180皮下移植瘤的生长。

丙酸睾丸酮对MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响及临床意义

观察不同剂量丙酸睾丸酮对MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能机制和临床意义。构建MCF-7荷瘤裸鼠,再用不同浓度的丙酸睾丸酮(50mg/kg,400mg/kg)及化疗药物(表阿霉素)进行干预,比较各组实验鼠肿瘤的生长情况,并用微粒子发光法检测裸鼠血清睾丸酮的含量,用流式细胞技术检测肿瘤中雄激素受体的表达。发现给予低剂量丙酸睾丸酮(50mg/kg)组的裸鼠肿瘤体积明显增大且明显高于对照组及化疗组(P=0.047,0.034),给予高剂量丙酸睾丸酮(400mg/kg)组裸鼠的肿瘤生长不一,三只肿瘤消褪,二只肿瘤生长。用药结束后400mg/kg丙酸睾丸酮组实验鼠血清睾丸酮水平明显升高,与50mg/kg组、化疗组及对照组相比差异有统计学意义(P=0.019,0.000,0.000)。各组肿瘤中雄激素受体表达差异无统计学意义(P=0.177)。低剂量丙酸睾丸酮可刺激MCF-7乳腺癌裸鼠肿瘤的生长,高剂量丙酸睾丸酮可能抑制MCF-7乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤的生长,但其作用并不明确,具体机制仍待进一步研究。雄激素对乳腺癌的治疗还需谨慎对待。