慢性坐骨神经损伤对MCP/DAF双基因重组转染大鼠的行为学影响

目的 评价慢性坐骨神经损伤对膜辅助因子蛋白（membrame cofactor protein,MCP）/衰变加重因子（decay accelerating facter,DAF）重组转染大鼠的行为学影响,为神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）大鼠的治疗探索新的靶标.方法 MCP/DAF双基因重组转染SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Rsham和RCCI2组（n=12）;健康雄性SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Nsham和NCCI2组（n=12）.RCCI组和NCCI组大鼠行右侧坐骨神经4道环形结扎,Rsham组和Nsham组大鼠只暴露右侧坐骨神经,不予环形结扎.分别于术前1d和术后1、3、7d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值.术后7d测定痛阈值后,立即处死大鼠,取L4~5脊髓组织,其中6只用于免疫组织化学实验（测定OX-42表达）,另外6只用于RT-PCR实验（测定MCPmRNA和DAFmRNA）.结果 与Nsham组相比,NCCI组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低（P＜0.05）,脊髓组织中OX-42表达升高（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达下降（P＜0.05）,Rsham组和RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,OX-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达显著升高（P＜0.05）;与NCCI组相比,RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值升高（P＜0.05）,脊髓中OX-42表达下降（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达升高（P＜0.05）.结论 MCP/DAF重组转染大鼠可抑制慢性坐骨神经损伤引起的痛觉过敏形成,MCP/DAF可作为NPP治疗的新靶标.