妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染1例治疗探讨

妊娠合并非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)目前多为散发病例或个案报道,其中合并慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染更罕见。现介绍1例经本院治疗的妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的病例,该患者经过联合化疗后顺利分娩,新生儿出生后1min Apgar评分7(呼吸、肤色、肌张力各减1分)-9(肌张力减1分)-10分。通过对本例患者治疗前进行多学科讨论,进一步探讨妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的诊疗流程,推动多学科合作诊治的发展。

As_2O_3对淋巴瘤Raji细胞抑制效应及其Id4基因表达的影响

目的:探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞的作用和对DNA结合抑制因子(Id4)基因表达的影响。方法:体外培养人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji细胞,设对照组和用不同浓度的As2O3作用不同时间处理Raji细胞的实验组。MTT比色法检测细胞生长;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡并分析As2O3对细胞周期的影响。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测处理前后Id4 mRNA的表达情况。结果:实验组MTT比色实验结果表明,As2O3各浓度组作用于Raji细胞24、48及72h后抑制率为12.15%～92.17%,P<0.05;流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48h后出现明显的凋亡峰,对照组未见凋亡峰或仅有低平的凋亡峰;细胞周期分析结果显示,实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48h后,As2O3可阻滞Raji细胞于G0/G1期,且随着As2O3浓度的增加,阻滞作用增强,呈一定剂量依赖关系。随药物浓度增加,Raji细胞中Id4基因mRNA的相对表达量逐渐增加,呈一定剂量依赖关系。结论:As2O3体外对Raji淋巴瘤细胞生长具有明显的抑制作用;As2O3能诱导Raji细胞凋亡,且使G0/G1期细胞比例增加,同时S及G2/M期细胞比例减少。随着As2O3浓度增加Id4基因出现表达。