河北省居民恶性肿瘤死亡情况及疾病负担

目的了解全国第三次死因调查河北省居民恶性肿瘤死亡情况及疾病负担,为防治工作提供依据。方法对2004～2005年河北省居民死亡原因进行了以恶性肿瘤为重点的全死因调查。采取随机二阶段分层、整群抽样方法,以县(区)为单位抽取,采用减寿年数、平均减寿年数、标化减寿年数及标化减寿率等指标进行疾病负担的描述。结果河北省2004～2005年总死亡病例82878例,其中死于恶性肿瘤为18424例,占全部死亡原因的22.23%。恶性肿瘤死亡率为133.59/10万(标化率为119.24/10万)。河北省前五位恶性肿瘤分别为肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌。2004～2005年河北省抽样县市居民全死因减寿年数为698222.5人年,其中恶性肿瘤减寿年数为156542.5人年,占全死因的22.42%,因恶性肿瘤平均减寿年数为8.50岁。结论河北省2004～2005年恶性肿瘤仅次于脑血管病位于第二位,其对农村居民的危害大于对城市居民,肝癌、肺癌、胃癌、食管癌、乳腺癌和白血病是影响河北省居民寿命的最主要恶性肿瘤。

2004—2005年河北省城乡居民伤害死亡情况

目的了解河北省居民伤害死亡情况,为制定相关政策、评价伤害干预效果提供科学依据。方法对河北省18个调查点2004—2005年死亡资料采用ICD-10进行死因分类,分析居民伤害死亡情况。结果 2004—2005年河北省城乡居民伤害死亡率为54.02/10万(标化率为51.62/10万),占死亡总数的8.99%,在死因顺位中排第5位。居民伤害死亡的前5位死因为机动车辆交通事故、机动车以外的运输事故、自杀、中毒和跌落,各占23.96%,22.05%,13.10%,11.99%和5.62%。农村居民伤害死亡率(58.48/10万)高于城市(31.60/10万),差别有统计学意义(x^2=255.82,P<0.01),男性(78.88/10万)高于女性(27.72/10万),差别有统计学意义(x^2=1670.19,P<0.01)。居民伤害死亡率随年龄增长而升高。伤害是1～39岁人群的主要死因。结论伤害是河北省城乡居民的主要死因之一,对劳动力人口的损失影响最为明显。应针对主要的伤害原因全面系统实施人群干预措施,预防控制伤害的发生。

河北省居民心脑血管疾病死亡率及分布特点

目的:了解河北省居民心脑血管疾病死亡率及分布特点,为防治心脑血管疾病提供科学依据。方法:对河北省18个调查点2004～2005年死亡资料,采用ICD-10进行死因分类,分析居民心脑血管疾病死亡情况。结果:2004～2005年河北省城乡居民脑血管疾病死亡率为165.51/10万(标化率为150.68/10万),占死亡总数的27.54%,在死因顺位中排第1位。心血管疾病死亡率为115.14/10万(标化率为106.21/10万),占全死因的19.16%,在死因顺位中排第3位。居民心脑血管疾病死亡率随年龄增长而升高。农村居民脑血管疾病死亡率(174.67/10万)高于城市(121.07/10万)(χ2=328.47,P<0.01),男性(182.71/10万)高于女性(147.89/10万)(χ2=251.05,P<0.01)。城市居民心血管疾病死亡率(116.35/10万)略高于农村(114.90/10万),男性(119.33/10万)高于女性(110.70/10万)(χ2=22.32,P<0.01)。心脑血管疾病死亡率高的人群是低学历的劳动力人群。约80%的居民死于家中。结论:河北省居民的心脑血管疾病死亡率较高,应加强重点人群的健康教育,全社会必须重视这类慢性疾病的预防。

PTEN基因多态性与河北省高发区食管鳞状细胞癌发病风险的关系

目的:PTEN作为抑癌基因,具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶的活性,在调节细胞生长、分化和凋亡方面起重要作用。位于PTEN基因第4内含子的一个插入性多态ⅣS4(-/+)可能通过不同剪切来影响其基因表达。本研究旨在探讨河北省食管癌高发区人群中这一常见多态与食管鳞状细胞癌发病风险的关系。方法:采用基于人群的病例-对照研究,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法进行基因分型,分析来自食管癌高发区的350例食管癌患者和634例健康对照者的PTEN基因多态性。结果:具有上消化道肿瘤家族史可明显增加食管癌的发病风险,经性别、年龄和吸烟状况校正的OR值为1.73(95%CI=1.29～2.32)。PTENⅣS4基因型在食管癌患者和健康对照中总体分布无显著性差异。与ⅣS4-/-基因型相比携带ⅣS4+/+基因型显著降低食管癌发病风险,校正的OR值为0.64(95%CI=0.44～0.94)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析,发现在有上消化道肿瘤家族史个体中携带ⅣS4-/+基因型降低食管癌的发病风险(校正OR=0.55,95%CI=0.34～0.90),而在吸烟个体、非吸烟个体及上消化道肿瘤家族史阴性个体中PTENⅣS4-/+、+/+基因型均不影响食管鳞状细胞癌的发病风险。结论:PTENⅣS4+/+基因型是河北省食管癌高发区食管鳞状细胞癌发生的保护性因素,此外PTENⅣS4-/+基因型仅降低家族集聚性食管癌的发病风险。

ADAMTS家族在肿瘤中的研究进展

近年来,含凝血酶敏感素基序的去整合素金属蛋白酶(ADAMTS)基因的异常表达与肿瘤的血管新生、发生发展以及淋巴结转移之间的关系成为很多学者的研究热点。诸多研究结果为寻找新型肿瘤标志物指明了方向,也为肿瘤分子靶向治疗提供了理论依据。该文就ADAMTS家族的结构、功能及其在肿瘤中的研究进展进行综述。

SNORA73B高表达对喉鳞癌干细胞样特征的影响

目的:以小核仁RNA73B(small nucleolar RNA 73B,SNORA73B)在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中高表达及其临床意义为切入点,探讨SNORA73B可能通过维持干细胞特征,从而促进LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:qPCR检测LSCC组织和细胞中SNORA73B的表达情况;体外培养细胞,MTS、划痕愈合、Transwell实验分别检测SNORA73B敲低或过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;肿瘤细胞球形成实验,检测SNORA73B对LSCC细胞干性样特征的影响。结果:qPCR检测结果显示,SNORA73B在LSCC组织和细胞中表达显著高于相应癌旁组织和细胞对照组(均P<0.05),且与患者病理分级、淋巴结转移和不良预后有关(P<0.05)。过表达SNORA73B的Tu177细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.05);而干扰SNORA73B后细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.05)。在诱导LSCC干细胞样特性的喉癌球细胞形成后,肿瘤干细胞标志物OCT4、SOX2蛋白表达明显升高(P<0.05),SNORA73B表达显著升高(P<0.05);干扰SNORA73B,细胞球形成数明显减少(P<0.05),OCT4和SOX2 mRNA(P<0.05)和蛋白表达明显降低。结论:SNORA73B高表达可能与LSCC的发生和恶性进展有关,可能介导LSCC细胞的干性样特征促进肿瘤细胞的增殖和迁移。

河北省磁县2000-2002年恶性肿瘤生存分析

目的分析河北省磁县2000-2002年恶性肿瘤生存情况,为肿瘤防治工作提供科学依据。方法对河北省磁县肿瘤登记处登记的2000-2002年发病的4 170例恶性肿瘤患者生存资料进行分析,采用Kaplan-meier法计算观察生存率（OSR）,Ede-r I法计算相对生存率（RSR）。结果 2000-2002年河北省磁县共登记恶性肿瘤发病4 170例,发病率为218.58/10万;发病前10位的恶性肿瘤依次为食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、神经系统恶性肿瘤、子宫恶性肿瘤、白血病和淋巴瘤,中位生存期依次为17、15、9、6、16、40、10、18、7和17个月;2000-2002年恶性肿瘤患者1~5年OSR分别为34.92%、26.86%、20.98%、16.95%和14.99%;恶性肿瘤患者1~5年RSR分别为36.61%、28.86%、23.43%、19.71%、18.18%;其中食管癌、结直肠癌、乳腺癌和子宫恶性肿瘤的5年RSR〉20%;肺癌、肝癌和白血病的5年RSR〈10%;不同性别、年龄、地区及病理类型恶性肿瘤患者的1-5年RSR差异均有统计学意义（P〈0.01）。食管癌、胃癌、肺癌5年OSR分别为17.83%、15.69%和5.76%;食管癌、胃癌、肺癌5年RSR分别为21.65%、19.35%和7.23%。结论磁县人群恶性肿瘤生存率较低,主要影响因素为性别、年龄、地理分布和病理类型。

非吸烟人群肺癌危险因素的研究进展

肺癌已成为威胁人类健康的重要杀手,虽然吸烟已经成为公认的肺癌危险因素,但是越来越多的非吸烟人群罹患肺癌,因此研究非吸烟人群肺癌发生发展的危险因素对于肺癌的防治具有重要意义。本文就此作一综述,以期为今后非吸烟人群肺癌的防治提供病因线索和理论支持。

胃贲门腺癌中长链非编码RNA FOXD3-AS1的表达及其对肿瘤生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)FOXD3-AS1在胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测FOXD3-AS1在GCA中的表达。应用细胞功能实验检测FOXD3-AS1异常表达与肿瘤生物学特征的关系;qRT-PCR及Western blot法检测FOXD3-AS1异常表达对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA及蛋白表达的影响。结果GCA组织中的FOXD3-AS1表达量明显高于癌旁正常组织(Z=-2.695,P=0.007),FOXD3-AS1的表达水平与临床分期(Z=-2.981,P=0.003)和淋巴结转移(Z=-3.43,P=0.001)相关。FOXD3-AS1在胃癌细胞中的表达均高于空白对照组(P<0.05)。细胞增殖实验、平板克隆形成、划痕愈合实验以及Transwell侵袭实验结果显示,FOXD3-AS1敲低明显抑制细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力;FOXD3-AS1敲低上调胃癌细胞中E-cadherin mRNA及蛋白的表达,同时下调N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达(P<0.05)。结论FOXD3-AS1在GCA组织和细胞中的表达明显上调,敲低FOXD3-AS1可以抑制胃癌的发生、发展。

BALB/C小鼠免疫耐受模型建立及移植人体肺癌初步研究

目的 :获得一种能移植人体肿瘤并存活的动物模型。 方法 :将郑氏植物蛋白(ZPP)0.1ml皮下注射BALB/C小鼠 ,诱导其免疫耐受并移植人体肺肿瘤组织。 结果 :移植肺肿瘤在模型动物体内存活 ,成功率可达65 %(26/40) ,而对照组小鼠体内移植瘤全部被排斥 ,不能存活。 结论 :ZPP可引起小鼠对人体肺肿瘤细胞免疫耐受 ,使移植瘤成活。

Gli抑制剂GANT61对肺癌细胞上皮-间质转化作用的研究

目的研究GANT61对人肺癌细胞H1703和A549的上皮-间质转化(EMT)的影响,并初步探讨其作用机制。方法以二甲基亚砜(DMSO)作为对照(DMSO组),用GANT61处理H1703和A549细胞24h后,采用实时荧光定量PCR法检测Gli-1、Gli-2、E-cadherin和Vimentin基因变化;蛋白质印迹法(Western blotting)观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对E-cadherin和Vimentin蛋白表达的影响,划痕愈合实验观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与DMSO组比较,实时荧光定量PCR结果显示GANT61可下调H1703和A549细胞Gli-1、Gli-2及Vimentin mRNA的表达,升高E-cadherin mRNA的表达(P<0.01);Western blotting显示,GANT61可以下调H1703和A549细胞Vimentin蛋白表达,升高E-cadherin蛋白表达(P<0.01);划痕愈合实验显示,GANT61处理组H1703和A549细胞的侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论肺癌的EMT与Hedgehog信号转导通路中Gli-1和Gli-2的异常激活有关,GANT61通过下调Gli-1和Gli-2的表达影响肺癌细胞的EMT能力,Gli可能成为抑制肺癌细胞转移的新的分子靶点。

GANT61对食管鳞癌细胞上皮-间质转化作用的研究

目的研究GANT61对人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30的上皮-间质转化的影响,同时使用N-Shh蛋白刺激Hedgehog通路作为阳性对照,探讨GANT61抗肿瘤机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测GANT61和N-Shh蛋白作用于OE21和KYSE-30细胞后Gli1、Gli2、N-cadherin和β-catenin基因变化;Western blot观察药物GANT61和N-Shh蛋白作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2、N-cadherin和β-catenin蛋白表达的影响。划痕愈合试验观察GANT61和N-Shh蛋白作用于OE21和KYSE-30细胞后对细胞迁移侵袭能力的影响。结果实时荧光定量PCR结果显示,GANT61可以下调OE21和KYSE-30的Gli-1、Gli-2、N-cadherin和β-cateninm RNA表达;Western blot显示GANT61可以下调OE21和KYSE-30的Gli1、Gli2、Ncadherin和β-catenin蛋白表达。划痕愈合试验显示GANT61导致OE21和KYSE-30细胞的迁移能力明显下降。应用N-Shh蛋白可以上调OE21和KYSE-30的Gli1、Gli2表达,N-cadherin和β-catenin表达,同时促进OE21和KYSE-30的迁移能力。结论GANT61通过下调Hedgehog信号转导通路中Gli1和Gli2的表达来影响食管鳞癌细胞上皮-间质转化能力,Gli可成为抑制食管鳞癌细胞转移新的有效的分子靶点。

PLCε1基因多态性与食管癌遗传易感性的关联研究

目的:探讨PLCε1基因rs2274223 A/G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)和rs11599672 T/G SNP与河北省磁县高发区人群食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)遗传易感性之间的关系。方法:采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)方法对527例ESCC患者和527例健康对照PLCε1基因rs2274223 A/G SNP和rs11599672 T/G SNP进行基因分型。结果:ESCC患者组上消化道肿瘤(upper gastrointestinal can-cer,UGIC)家族史阳性个体比例为48.6%,显著高于健康对照组(39.3%,χ2=9.25,P=0.002)。ESCC患者组及健康对照组PLCε1基因rs2274223 A/G SNP AA、AG、GG基因型频率分别为48.0%、43.9%、8.1%和57.1%、37.5%、5.4%。与AA基因型相比,携带AG、GG、AG/GG基因型可能增加ESCC的发病风险,经年龄、性别、吸烟状况、UGIC家族史校正后的OR值分别为1.41(95%CI=1.09~1.83)、1.71(95%CI=1.03~2.86)、1.45(95%CI=1.13~1.85)。PLCε1基因rs11599672 T/G SNP等位基因频率和基因型频率总体分布在ESCC患者组及健康对照组之间无显著性差异(P>0.05)。应用2LD软件对PLCε1基因rs2274223 A/G SNP和rs11599672 T/GSNP进行联合分析显示,两个多态性位点间不存在连锁不平衡现象(D'=0.11)。与最常见的AT单体型相比,GT单体型增加了ES-CC的发病风险(OR=1.36,95%CI=1.08~1.71)。结论:PLCε1基因rs2274223 A/G SNP可以作为高发区人群ESCC遗传易感性的标志物。UGIC家族史阳性个体、携带PLCε1基因rs2274223 A/G SNP AG、GG基因型的个体罹患ESCC的风险较高,应定期接受食管内镜检查,以便真正实现ESCC的早期诊断、早期治疗。

河北省高发区上消化道肿瘤死亡变化分析

河北省是我国上消化道肿瘤的高发省，该病在高发区更是严重威胁着当地居民的生命和健康。笔者利用河北省1990-1992年和2004-2005年以恶性肿瘤为重点的全死因调查资料，分析河北省磁县、涉县、赞皇县上消化道肿瘤死亡变化趋势，并与非高发地区进行比较，以揭示肿瘤防治工作与河北省上消化道肿瘤死亡的关系。

肝素裂合酶在胃癌中的表达及其生物学研究

目的本研究通过检测肝素裂合酶在胃癌组织中的表达含量,探讨肝素裂合酶表达与胃癌发展、浸润和转移的关系,为胃癌治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学法(IHC)检测了86例胃癌组织、23例癌旁组织和14例正常组织中肝素裂合酶蛋白的表达。应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)的方法定量检测50例胃癌组织、25例癌旁组织和10例切缘正常组织中肝素裂合酶的含量。运用统计软件SPSS 11.0对数据进行统计分析。结果应用IHC法检测86例胃癌组织、23例癌旁组织和14例切缘正常组织中肝素裂合酶阳性表达率分别为79.1%,65.2%和42.9%,三者之间差别有统计学意义(P<0.05)。应用FCM法对50例胃癌组织,25例癌旁组织和10例切缘正常组织标本中的肝素裂合酶的含量进行检测,其荧光指数(fluorescence index,FI)分别为1.86±0.44,1.22±0.45,1.00±0.21。从胃癌→癌旁→正常组织,FI值明显下降,并且三者之间差别有统计学意义(P<0.01)。结论肝素裂合酶在胃癌组织的表达明显高于癌旁组织和正常胃组织,提示肝素裂合酶可能与胃癌的发展有关;肝素裂合酶表达与浸润程度、TNM分期、淋巴结转移相关,提示肝素裂合酶高表达与胃癌的分期、浸润和转移有关。

樱桃等4种水果的抗突变性初步实验研究

目的 :筛选有抗突变作用的水果。方法 :采用抗突变和致突变同步快速试验对樱桃、桑葚、葡萄及杏做了加和不加大鼠肝脏微粒体酶 (S9)的 2种试验。结果与结论 :4种检品均未发现致突变性 ,樱桃、桑葚、葡萄和杏对丝裂霉素C引起的致突变作用有拮抗效应。

河北省居民癌症防治核心知识知晓情况调查分析

[目的]了解河北省居民对癌症的认识水平,以期为今后的癌症防治和健康宣教提供科学依据。[方法]采用非随机抽样和匿名方式,共获得河北省11个地市、2个省直管市和1个雄安新区36747份有效问卷。应用描述性分析、卡方检验、单因素分析和有序多因素Logistic分析等统计分析各个因素和知晓率的关系。[结果]河北省居民总体癌症防治核心知识知晓率为79.0%。女性知晓率为79.4%,高于男性(78.2%)。城市地区居民知晓率(80.5%)高于农村地区居民(77.7%)。25岁以下的青少年知晓率最低(70.8%),25~44岁组和45~64岁组知晓率最高,均为79.7%。研究生及以上组的知晓率最高,为86.2%,未进行正规上学的知晓率最低,为66.4%。医疗卫生行业的知晓率为80.9%,高于非医疗卫生行业的71.7%。参加过癌症筛查项目或防癌体检的知晓率为80.3%,高于未参加过癌症筛查的78.3%。从不吸烟的居民知晓率最高,为79.4%。多因素分析显示年龄、城乡分布、文化程度、职业、吸烟情况和癌症筛查或防癌体检是癌症防治核心知识知晓率的影响因素。[结论]河北省居民对癌症防治核心知识的总体知晓和认同情况较好,应继续加强癌症预防与控制宣教,提高河北省全民癌症防治知识水平。

LINC01503通过miR-342-3p/IGF2R轴促进上皮性卵巢癌的进展

目的:探讨LINC01503在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法:收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80,将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞,分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组。q PCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平,Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响。结果:EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞(均P<0.01),LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者(均P<0.01)。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲低LINC01503可下调IGF2R的表达(P<0.01),这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救。敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01)。结论:在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关,LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。

河北省2010～2013年甲状腺癌流行现状

[目的]分析河北省肿瘤登记地区2010~2013年甲状腺癌发病和死亡情况,估计河北省甲状腺癌的疾病负担。[方法]河北省肿瘤登记办公室收集2010~2013年10个国家级肿瘤登记处恶性肿瘤发病和死亡数据。将登记处按城乡、性别以及年龄别发病率和死亡率分层,结合河北省统计局公布人口数据,估计全省甲状腺癌的发病和死亡情况。中标率采用2000年中国第五次人口普查结果构成,世标率采用Segi’s世界人口构成。[结果]2010~2011年甲状腺癌全省估计新发病例约4720例,发病率为3.29/10万;2012~2013年河北省甲状腺癌估计新发病例约8820例,发病率为6.08/10万,比2010~2011年增长了84.80%。各年度城市地区发病率高于农村地区。2010~2011年河北省甲状腺癌死亡率为0.21/10万;2012~2013年死亡率为0.59/10万。[结论]河北省甲状腺癌整体呈现快速上升趋势,城市女性为高发人群,应针对其危险因素做相应的防控,从而降低甲状腺癌的疾病负担。

透明细胞肾细胞癌中FOXD1的表达及其对786-O细胞增殖侵袭、上皮-间质转化的影响

目的探讨转录因子FOXD1在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织和细胞系中的表达及其对786-O细胞增殖侵袭、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法采用qRT-PCR技术检测CCRCC组织和细胞系中FOXD1基因表达,并分析FOXD1表达与CCRCC临床病理特征及预后的关系;检测敲低FOXD1表达对786-O细胞生物学行为和EMT相关标志物表达的影响。结果CCRCC组织中FOXD1的表达量(0.9172±0.09658)高于对照组(0.5569±0.07482),差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤TNM分期、淋巴结转移及FOXD1高表达均为CCRCC患者预后相关的独立危险因子(P<0.05)。下调FOXD1基因发现,CCRCC细胞系786-O的体外侵袭与增殖活性明显减弱(P<0.05)。与对照组相比,敲低FOXD1表达后N-cadherin、Ki-67和vimentin表达下调(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),差异均有统计学意义。结论FOXD1在CCRCC中异常高表达是影响CCRCC患者预后的独立因素,沉默FOXD1可使786-O细胞的增殖侵袭活性减弱,并抑制EMT进程,FOXD1发挥促癌基因作用。