目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制.方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA在HSC的表达,用W estern B lot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达.同时,应用MTT法观察HSC的生长...目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制.方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA在HSC的表达,用W estern B lot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达.同时,应用MTT法观察HSC的生长曲线.结果:抗纤I号复方药物血清作用于HSC后,与对照组和秋水仙碱组相比HSC增殖明显被抑制(P<0.05),同时TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:抗纤I号复方药物血清能够抑制HSC增殖,下调TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达,这可能是该药抗肝纤维化的分子机制之一.展开更多
目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜...目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善(P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度(bone mineral density,BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。和MOD组比较,TCJ组β-catenin表达水平明显上调,而p-IGF-1R、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。展开更多
文摘目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制.方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA在HSC的表达,用W estern B lot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达.同时,应用MTT法观察HSC的生长曲线.结果:抗纤I号复方药物血清作用于HSC后,与对照组和秋水仙碱组相比HSC增殖明显被抑制(P<0.05),同时TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:抗纤I号复方药物血清能够抑制HSC增殖,下调TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达,这可能是该药抗肝纤维化的分子机制之一.
文摘目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善(P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度(bone mineral density,BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。和MOD组比较,TCJ组β-catenin表达水平明显上调,而p-IGF-1R、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。
