阿克拉霉素对顺铂和足叶乙甙杀伤卵巢癌细胞的影响

有效化疗药物的选择对于提高卵巢癌的治疗效果至关重要。本文应用MTT法,分别测定了阿拉克霉素(Aclarubicin,ACR)血浆峰浓度与不同浓度顺铂(Cisplatin,CDDP)或足叶乙甙(Etoposide,VP-16)合用对SKOV3卵巢癌细胞24h的抑制率,并分析药物合并效应。采用荧光染色观察细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂;并用western印迹检测TopoⅡ表达与药物作用之关系。结果表明,ACR对VP-16具有拮抗作用;与药物单用相比,二者合用后使细胞凋亡率减少、DNA断裂减少,拓扑异构酶Ⅱ表达增强。CDDP单用可以促进TopoⅡ表达。ACR与CDDP合用对卵巢癌细胞的抑制具有协同效果;表现为细胞凋亡率增加、DNA断裂增加,TopoⅡ表达降低,尤其对TopoⅡβ表达的抑制作用明显。因此认为:ACR与CDDP合用能够提高对卵巢癌细胞的抑制效果,TopoⅡ是其重要的作用靶点。该结果对于临床治疗具有一定的参考意义。

腺病毒介导IL-24基因对U251胶质瘤细胞p38MAPK及bcl-2表达的影响

目的:探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对人胶质瘤细胞(U251细胞)的杀伤作用,以及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和bcl-2蛋白表达的影响.方法:应用MTT方法和双荧光染色方法测定Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;蛋白质印迹法检测p38MAPK,p-p38MAPK和bcl-2的表达变化.结果:MTT和双荧光染色方法检测表明,与空载体Ad5F35-VEC组及空白对照组相比,Ad5F35-hIL-24对U251细胞有明显抑制作用.蛋白质印迹检测显示,Ad5F35-hIL-24组的p-p38MAPK蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达减少.结论:腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤U251细胞杀伤作用明显,提示p38MAPK信号转导通路及bcl-2基因表达是Ad5F35-hIL-24重要作用靶点,该结果对于临床治疗胶质瘤有一定参考意义.