脉络学说指导防治“脉络—血管系统病”的理论探微

基于＂气血相关＂的中医络病理论特色,＂脉络学说＂和＂气络学说＂成为中医络病学科两大分支,其中＂脉络学说＂作为《内经》＂血脉＂理论的传承和发展,已由吴以岭系统构建了脉络学说理论体系,出版了《脉络论》专著,并提出脉络学说的核心内容——营卫理论^（[1]）。并结合国家重点基础研究发展计划（973计划）项目,通过实验研究揭示了营气与血管内皮、卫气与血管外膜及神经内分泌免疫调节相关性,从内、外膜相互影响及其对动脉硬化、血管痉挛发病影响,

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响

目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP组(A+A)以及3药联用ATS低剂量组(ATS-L)、高剂量组(ATS-H),饲以高脂饲料同时灌胃给药,每组20只;另选20只同系C57BL/6J小鼠作为正常对照组(CON),饲以普通饲料;12周末HE染色观察血管病理形态变化,酶比色法、ELISA法检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot检测主动脉胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的蛋白表达。结果 HE染色显示AS组动脉内皮剥脱,内皮下可见大量泡沫细胞和胆固醇结晶,斑块形成明显。血清TC、TG、LDL、hs-CRP水平较CON组均明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01);主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,各用药组均能不同程度的降低TC、TG、LDL、hs-CRP水平(P<0.05或P<0.01),下调主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其中ATO、ASP、TXL 3组间上述各指标无明显差异(P>0.05);A+A及ATS-L组上述各指标水平均明显低于3药单用组(P<0.05或P<0.01),但均高于ATS-H组(P<0.05);ATS-H组血清HDL水平明显高于其他各用药组(P<0.05或P<0.01)。且三药联用ATS干预后动脉内皮完整,内皮下泡沫细胞明显减少,脂质斑块明显消退。结论通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林不仅具有确切的调脂作用,而且能够协同抗炎,延缓AS脂质斑块的形成,其综合疗效明显优于三药单用及两西药联用,具有协同增效之优势。

脉络学说在动脉粥样硬化中的运用浅析

脉络学说属于络病学说证治体系的有机组成部分,是中医络病学科重要的分支之一,是研究脉络病变发生发展规律、基本病理变化、临床证候特征、辨证治疗用药的临床应用理论。动脉粥样硬化是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,属于"脉络-血管系统病"范畴。深入研究脉络学说将有助于深化对血管病变的规律性认识,探讨脉络病变与动脉粥样硬化发生之前的关系,有助于有效地防治动脉粥样硬化病变,进而防止心脑血管病的发生。

薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周。观察大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的变化,采用Weston blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,利用光镜和电镜技术观察主动脉血管病理变化。结果:与模型组比较,薤白组NO明显升高,ET明显降低,GRP78蛋白表达明显减弱。结论:薤白可通过抑制内质网的应激,防止内皮细胞的损伤,提示薤白具有保护血管内皮细胞的功能。

慢性心力衰竭的中枢发病机制

慢性充血性心力衰竭(CHF)发生时交感神经过度激活与中枢神经体液因素改变之间具有内在的联系,而下丘脑室旁核(PVN)是神经内分泌及自主功能活动重要的整合中枢,更是重要的心血管系统调节中枢。研究表明,心力衰竭(心衰)时中枢神经系统的激活对CHF的发展起到了重要作用。该文将对慢性心衰时中枢所发挥的作用以及PVN内促肾上腺皮质激素释放激素神经元激活相关机制的研究进展予以综述。

津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究

目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。

微循环理论应用研究进展

通过查阅文献对微循环检测技术的应用进行了综述,指出了微循环在心脑血管、内分泌疾病方面的应用价值。

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭作用机制研究进展

慢性心力衰竭(慢性心衰)是心血管事件链中的关键环节,以中医脉络学说为指导研发的创新中药芪苈强心胶囊对慢性心衰具有良好疗效,研究表明该药能够增强心肌收缩力,利尿,抑制神经内分泌系统过度激活,抑制炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬,改善心肌能量代谢,促进血管新生,改善内皮功能,从而抑制心室重构,延缓慢性心衰进程。探讨芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的作用及机制,有利于从多靶点、多通道发挥该药治疗作用,同时为心血管事件链中其他难治性疾病提供更广阔的治疗思路,对提高中医药治疗心血管疾病具有重大的理论与临床意义。

基于贝叶斯算法的吴以岭教授治疗冠心病心绞痛的病案分析研究

目的系统整理吴以岭教授治疗冠心病心绞痛学术思想,挖掘其在冠心病心绞痛诊断、辨证、治疗、用药方面的规律和特色。方法采用贝叶斯算法及回顾性临床研究方法对346例吴以岭教授治疗的冠心病心绞痛临证验案进行证型分类,并提取各个证型与症状间的关联性,分析吴以岭教授病案中药物的功效、用药频率、药物性味及归经。结果常见证型依次为气阴两虚证,络气虚滞证,痰浊阻肺、心络瘀阻证,肾虚络瘀、心络瘀阻证,络气郁滞证,心络绌急证,肝郁气滞、心络瘀阻证,脾困胃逆、心络瘀阻证;各证型主要症状均为不同程度胸闷疼痛。122味中药共出现6 045次,丹参等7味中药用药频次超过200次;药物功效归类共有17类,常用药物功效前5位为补虚、理气、清热、活血化瘀及安神药;药性分析前5位分别是:温、平、寒、微寒、凉;药味分析前5位分别是:甘、苦、辛、咸、酸;归经前6位为肝经、肺经、脾经、胃经、心经、肾经。结论本研究总结了吴以岭教授治疗冠心病的"病、证、症、法、方、药"特点,有利于其学术思想及临证经验传承发扬。

脉络学说概要及其应用

溯源探流,厘清经脉、经络、脉络、络脉等概念,提出经(气)络与(血)脉络共同构成完整的经脉理论。系统构建对于血管病变防治具有重要指导价值的脉络学说,提出脉络学说核心理论——营卫承制调平,系统阐述脉络病变发病、病机、辨证与治疗。以"营卫承制调平"为指导,开展"脉络—血管系统病"生理基础与临床循证研究,在缺血性心脑血管病、心律失常、慢性心力衰竭等重大疾病的防治方面取得了显著进展。

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响。方法将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只。采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管。各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量。结果与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接。模型组缺血侧40%微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41%微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40%微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40%微血管直径在4～5μm之间。与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P<0.01)。结论通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量。

通络养生八字经——通络养精动形静神

传统养生包括医家、道家、佛家、儒家等不同领域的养生理论和实践活动。挖掘提炼中华传统养生流派的代表性观点,提出通络养生八字经——通络-养精-动形-静神。通络,疏通经络、流畅气血;养精,补肾填精、燮理阴阳;动形,体欲常劳、劳勿过极;静神,静养元神、节用识神;从而达到康养摄生的目的。以通络养生八字经为指导开展的健康养生服务,对发挥中医药特色优势,促进健康服务产业发展具有一定意义。

芪苈强心胶囊对AMI致CHF大鼠脂肪酸代谢的影响

目的观察复方中药芪苈强心胶囊对急性心肌梗死(AMI)致心力衰竭(CHF)大鼠脂肪酸代谢的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立AMI大鼠模型,术后第5周利用小动物超声仪评价CHF大鼠模型,并将大鼠随机分为正常组(12只)、假手术组(12只)、模型组(11只)、芪苈强心组(10只)和贝那普利组(11只)。芪苈强心组以1 g/(kg·d)芪苈强心胶囊灌胃给药,贝那普利组以10 mg/(kg·d)贝那普利片灌胃给药,正常组、假手术组和模型组同期灌胃等体积的生理盐水,均为每日1次。给药8周后,利用全自动生化仪检测血清游离脂肪酸(FFA)水平,应用气相色谱仪观察各组大鼠心肌组织n-6系多不饱和脂肪酸(n-6 PUFAs)水平,同时采用Spearman相关性分析二者之间的相关性。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠血清FFA水平和心肌组织n-6系PUFAs含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,芪苈强心组和贝那普利组大鼠血清FFA水平和n-6系PUFAs含量显著降低(P<0.01)。血清FFA与心肌组织C18:2 n-6、C20:4 n-6及C22:4 n-6呈正相关(r=0.923、0.911、0.798,均P<0.01)。结论芪苈强心胶囊可降低心肌组织n-6系PUFAs水平,减少FFA释放入血,且与n-6系PUFAs水平呈正相关,可减轻脂肪酸堆积,改善脂质代谢,从而有效防治慢性心力衰竭。

从营卫交会生化角度探讨动脉粥样硬化的形成机制

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病共性病理基础。本文从中医营卫交会生化角度探讨AS的形成机制,不仅丰富和发展了中医络病理论,而且有助于拓展研究思路,使我们的认识更加接近于事物本质,从而发挥中医中药在防治AS中的优势,为防治AS的发生、发展提供更多的干预靶点。

经侧脑室注射芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠的影响

目的:观察经微量注射泵给予慢性心衰大鼠侧脑室芪苈强心胶囊对其心功能、心肌组织形态、神经内分泌因子及下丘脑的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心衰模型,造模4周后通过侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊溶液(分为0.01mg/kg、0.02mg/kg剂量组),阳性对照组给予CRH竞争性抑制剂(αh-CRH),给药4周后,应用颈动脉插管检测各组大鼠心功能指标,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清N-端脑钠肽前体(NT-pro BNP)与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、前列腺素E2(PGE2)、去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:芪苈强心胶囊溶液0.01mg/kg组、芪苈强心胶囊溶液0.02mg/kg组与CRH竞争性抑制剂组均可改善慢性心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态的改变,降低大鼠血清NT-pro BNP与血浆ACTH、PEG2、NE含量,降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达。结论:经侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可有效改善心衰大鼠心功能和心肌组织形态的改变,降低神经内分泌因子的含量,并且降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达,对心衰大鼠产生干预影响。