89例老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的影响因素

目的探讨老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的可能影响因素。方法选择老年冠心病患者行PCI术89例,术后均对患者随访6~12个月。嘱患者术后1年来院复诊,根据冠脉造影的结果,依据是否在支架内发生再狭窄,将患者分为A组(狭窄组)和B组(未狭窄组)。比较两组患者的临床资料、植入支架直径,结合生化指标的检测结果和生活习惯差异,探讨引发老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的可能影响因素。结果成功行PCI术患者89例,平均年龄(69.6±7.8)岁。术后1年复诊86例,根据冠脉造影结果分组情况为:A组52例,B组34例。两组性别,年龄,体重指数(BMI),血压等一般资料无统计学差异,具有可比性(P>0.05),但在吸烟、运动与否,既往糖尿病史,植入支架直径、生化指标(脂蛋白a、血浆纤维蛋白原、血清总胆红素)方面的差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明,可能影响PCI术后再狭窄的因素中,吸烟,既往糖尿病史和高的脂蛋白a、血浆纤维蛋白原水平是危险因素,运动、植入支架直径及血清总胆红素为保护性因素(P<0.05)。结论临床需对高危患者加强生化指标监测和饮食控制和降脂药物治疗,并在行PCI术时根据患者个体病情选择合理的支架,则有望预防和减少PCI术后的再狭窄。

核素心肌显像评价麝香保心丸治疗劳累型心绞痛的疗效

目的 :为评价麝香保心丸治疗劳累型心绞痛的疗效。方法 :对 66例住院的劳累型心绞痛患者进行常规治疗与常规治疗加用麝香保心丸治疗的对比观察 ,并采用99mTC 甲氧异丁异腈 (MIBI)心肌单光子发射计算机断层 (SPECT)灌注显像 ,定量评价缺血心肌面积变化。结果 :两组临床总有效率分别为 87 8% ,5 6 0 % ,P <0 0 5。心电图总有效率分别为 70 7% ,5 2 0 % ,P >0 0 5 ,无统计学意义。治疗后核素显像缺血心肌面积分别为 1 8 2± 8 2 %、2 3 8±9 8% ,P <0 0 5 ,再发性心绞痛和心脏事件亦少于对照组。结论 :麝香保心丸治疗劳累型心绞痛有显著疗效。

模拟缺血缺氧对左心室心肌细胞钠电流跨壁异质性的影响

目的 : 研究左心室心肌细胞快钠通道的跨壁异质性及模拟缺血对其的影响。 方法 :采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的快钠通道电流 (INa) ,并观察模拟缺血缺氧对心肌细胞INa跨壁异质性的影响。 结果 :左心室三层心肌细胞的钠电流特性存在异质性 ,表现为中层 (M )细胞的电流密度 电压关系(I V)曲线最低 ,M细胞的峰值INa是心内膜层 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快。模拟缺血后 ,三层心肌细胞的INaI V曲线呈时间依赖性下移 ,M细胞的变化最显著 ;INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移 ,以Epi变化最显著 ;模拟缺血 30min时Endo的恢复明显慢于M和Epi。 结论 :左心室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;模拟缺血缺氧对INa的跨壁异质性有明显影响。

白细胞介素6与急性心肌梗死后心室重构的相关性

目的探讨白细胞介素6(IL-6)与心肌梗死后早期心室重构(LVRM)的关系,为急性心肌梗死患者病情评估与预后判断提供理论依据。方法选择发病12小时内的首次急性Q波心肌梗死患者64例,测定发病72小时的血清IL-6浓度以及第14天的超声心动图。按照IL-6浓度分为低IL-6组(IL-6<10 ng/L)、高IL-6组(IL-6≥10 ng/L),比较两组间左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积(LVESV)、左室舒张末容积(LVEDV)、室壁瘤及总的LVRM的发生率。结果高IL-6组较低IL-6组LVEF降低(52.29±11.45)%比(58.11±9.83)%(P<0.05),而LVEDV、LVESV、室壁瘤发生率、左室重构发生率均升高(P<0.05)。相关分析:IL-6与LVEDV、LVESV、室壁瘤及左室重构均呈显著正相关(P<0.05),与LVEF呈显著负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死后72小时血清IL-6浓度与梗死后心室重构发生率呈正相关,是预测心肌梗死后发生心室重构的敏感性指标。

国产西尼地平治疗原发性高血压的多中心随机双盲双模拟临床研究

目的 对西尼地平治疗原发性高血压患者的疗效与安全性进行临床评价。方法 用多中心双盲双摸拟随机平行对照的试验方法,研究国产西尼地平与对照药苯磺酸氨氯地平对233例轻中度原发性高血压患者的降压疗效及药物不良反应。结果 治疗8周后,西尼地平组平均坐位收缩压(SBP)及舒张压(DBP)下降幅度分别为16.2,1 2.7 mmHg,苯磺酸氨氯地平组分别下降23.1,15.1 mmHg;两药总有效率分别为76.6％和87.7％,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);两药对心率无明显影响;两组药物不良反应的发生率分别为16.7％和12.9％。长期服用西尼地平疗效能持续,并有良好的耐受性。结论 西尼地平治疗轻中度原发性高血压具有明确的降压疗效与良好的安全性。

兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化

探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法 :以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型 ,1周后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果 :AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,其电流峰值由正常状态下的 - 5 .58± 1 .53pA/pF(对照组 ,n =1 0 )降至 - 3 .52± 0 .93pA/pF(AMI组 ,n=6) ,最大峰电流下降 2 9.1 % ,P <0 .0 5 ,I V曲线上移 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位由 - 1 3 .1± 4 .2mV左移至 - 2 5 .9± 7.0mV ,P <0 .0 5 ,失活速度加快。结论 :AMI后 1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的 :探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型 (AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效。 方法 :选择首次急性心肌梗死患者 12 0例 ,所有病例在常规治疗基础上 (包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素 ) ,随机分为卡托普利组 :12 5～ 2 5mg ,每日 3次 ;缬沙坦 1组 :缬沙坦 80mg ,每日 1次 ;缬沙坦 2组 :缬沙坦 160mg ,每日 1次。所有患者分别于治疗 1、 6、 12、 18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测 ,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮浓度。 结果 :治疗 12、 18个月 ,缬沙坦 1、 2组与卡托普利组比较 ,左心室重构各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室舒张末期内径指标 )、心功能各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室射血分数、每搏输出量指标 )均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;用药 18个月不同剂量缬沙坦比较 ,缬沙坦 2组较缬沙坦 1组上述指标亦均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆AngⅡ水平治疗 6、 12、 18个月缬沙坦 1、 2组和卡托普利组均较治疗前升高 ,其中缬沙坦 1、 2组升高明显 ,且有极显著性差异 (P <0 0 1) ;血浆醛固酮水平与治疗前相比 3组治疗 1、 6个月时开始降低 ,治疗 12、 18个月时卡托普利组逐渐升高

肺功能参数对早期左心功能不全的诊断价值

目的 研究心脏病患者核素心室显像心功能与肺功能参数的相关性,探讨肺功能参数对诊断早期左心功能不全的价值.方法 本实验对42例心脏病患者,在48小时内分别行核素心室显像测定心功能参数及肺功能仪测定肺功能参数.结果 通过肺功能参数分别与LVEF、PFR相关性的研究.发现肺功能参数分别与二者显著相关,经统计学处理,得出直线回归方程式,以上述实测单项肺功能参数统计值百分比代入,就可推算出LVEF的水平.结论 肺功能参数与核素心室显像LVEF、PFR密切相关,通过肺功能推测LVEF,为临床上早期发现左心功能不全提供客观检测手段.

急性心肌梗死早期应用不同剂量AT_1受体拮抗剂对左室重构的临床研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期应用不同剂量的AT1受体拮抗剂对左室重构的远期疗效.方法选择首次AMI患者120例,在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利(C)组:12.5～25.0 mg,3次/d;缬沙坦(D1)组:代文80 mg,1次/d;缬沙坦(D2)组:代文,起始量为80 mg,1次/d,2周后血压平稳且患者能耐受时增至160 mg,1次/d,患者均分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测.结果 (1)短期应用(1年内)3组患者的LA、LVDd、IVSd、LVPWd、LVMI间差异无显著性意义;用药1年后,缬沙坦组与卡托普利组上述指标间差异有显著性意义(P＜0.05);(2)缬沙坦组治疗1年后与卡托普利组心功能差异有显著性意义(P＜0.05),且疗效与剂量相关.结论 AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,早期应用能有效防治AMI后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.

氯沙坦与螺内酯对心肌梗死大鼠早期基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察氯沙坦、螺内酯对急性心肌梗死早期基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其作用机制,为临床提供依据。方法建立大鼠心肌梗死模型,早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯20 mg·d^(-1)·kg^(-1)(螺内酯组)、血管紧张素-ⅡAT_1受体拮抗剂氯沙坦10 mg·d^(-1)·kg^(-1)(氯沙坦组)进行干预,另设假手术组(Sham组)和急性心肌梗死组(AMI组),利用免疫组化的方法 ,观察各组心肌MMP-9蛋白的表达。结果与Sham组比较,AMI组MMP-9蛋白水平升高(P<0.01);与AMI组比较氯沙坦、螺内酯组平台期心肌MMP-9蛋白表达降低(P<0.01),且氯沙坦组较螺内酯组下降更明显(P<0.01)。结论氯沙坦、螺内酯有助于改善急性心肌梗死后心脏重构。

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤(AMI)建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组:①单纯AMI组(n=16);②AMI+卡托普利+卡维地洛干预组(n=16);③AMI+三药(卡托普利+卡维地洛+螺内酯)联合干预组(n=16)。另加④假手术组(Sham,n=12)共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标:(1)凋亡率(%):以④(5.07±2.27)最低,依次为③(10.26±2.46)、②(13.68±1.86)、①(16.22±3.07),P<0.05;(2)超微结构:①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。

兔冠状动脉结扎1小时缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道的变化

为探讨在急性心肌梗死 (AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用 ,以开胸冠状动脉 (简称冠脉 )结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化 ,以正常心肌Ito为对照。结果 :急性冠脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制 ,电流密度$C电压关系曲线下移 ,测试电压 + 60mV时的Ito电流密度对比显示 :对照组为 1 7.39± 5 .2 4pA/pF (n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 7.75± 3.1 1pA/pF (n =1 0 ) ,与对照组相比下降了 5 7% ,P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电压 (V1 /2 )对照组为 - 35 .2± 5 .3mV(n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 - 5 5 .1± 5 .6mV(n =1 0 ) ,与对照组比较失活速度加快 ,P <0 .0 1 ;冠脉结扎后 1h组Ito恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,P <0 .0 5。结论 :冠脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制 ,影响动作电位复极 ,容易诱发 2相折返 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。

老年急性心肌梗死患者血小板参数的临床意义

目的探讨老年急性心肌梗死（AMI）患者血小板参数的临床意义。方法 对2007年3月—2010年11月收治的老年AMI患者84例（AMI组）与同期健康查体者90例（健康对照组）应用血细胞分析仪测定血小板（PLT）计数、血小板平均体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）值,并进行比较。结果 AMI组PLT低于健康对照组[（221±62）×10~9/L vs（280±32）×10~9/L],MPV和PDW高于健康对照组[分别为（10.30±1.08）fl vs（9.80±0.50）fl和（13.01±2.07）%vs（11.48±0.40）%],差异均有统计学意义（P〈0.05）;并且AMI组PLT与MPV、PDW呈负相关（r=-0.34l,r=-0.462,P均〈0.05）。结论急性心肌梗死患者PLT计数下降,MPV、PDW升高,血小板活化是AMI的独立危险因素。

600 mg负荷量氯吡格雷对直接经皮冠状动脉介入患者心肌灌注的影响

目的 探讨600mg负荷量氯吡格雷对直接经皮冠状动脉介入（PCI）患者心肌灌注的影响.方法 将接受直接PCI的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者86例,根据氯吡格雷负荷量随机分为300 mg负荷量组（43例）和600 mg负荷量组（43例）,比较两组患者的基础资料,PCI术前、术后12 h、术后24 h PIGF、hs-CRP水平,sumSTR≥50％和MBG 2/3分级在两组中的比例,以及住院期间严重不良心脏事件（MACE）发生率等,评价600 mg氯吡格雷对行直接PCI的STEMI患者心肌灌注的影响.结果 ①600 mg负荷量组中sumSTR≥50％和MBG 2/3级的比例明显高于300 mg负荷量组,差异有统计学意义（P＜0.05）.②两组相比,PCI前和PCI后12 h 600 mg负荷量组PIGF和hs-CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05）,而术后24 h PIGF和hs-CRP水平差异有统计学意义（P＜0.05）.③两组间心脏不良事件、出血等事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 STEMI行直接PCI患者给予600 mg负荷量氯吡格雷比300 mg负荷量更能改善心肌组织的灌注.

充血性心力衰竭患者体外血栓形成试验的观察

充血性心力衰竭(CHF)是常见的一种临床综合病征,机体可发生多种的病理生理学改变,使CHF患者发生血栓的危险性明显增高.我们采用了反映血液凝固性的体外血栓形成试验来进一步研究CHF的变化,以为临床治疗提供依据.1 材料和方法1.1 CHF组50例,其中男性40例,女性10例(均为绝经期),平均年龄45.12±13.23岁,范围20-65岁.心功能按NYHA分级方法,其中Ⅱ级15例,Ⅲ、Ⅳ级35例.病程4.82±3.21年.按病因分类,其中冠心病30例,扩张性心肌病8例,风湿性心脏病10例,先天性心脏病2例,所有患者均无血液系统疾病史,实验前两周无应用阿斯匹林、潘生丁、肝素等药物史.

凯时注射液治疗冠心病心力衰竭的效果

目的 探讨凯时注射液 (前列腺素 E1 )治疗冠心病心力衰竭的效果。方法 将病人随机分为治疗组 (68例 )和对照组 (64例 )。治疗组用凯时注射液 2 0 0μg加入 5 %葡萄糖液 2 5 0 ml中稀释后静脉滴注 ,每天 1次 ,10天为一疗程。对照组除不用凯时注射液外 ,其他治疗与治疗组相同。治疗前后测定左心室射血分数 (EF )、心排血量 (CO)、氧耗量 (心率×收缩压 /10 0 )及纤维蛋白原、血浆粘度 ,比较其结果及疗效。结果 治疗组显效 36例 (5 2 .9% ) ,有效 2 7例 (39.7% ) ,无效 5例 (7.4% ) ,总有效率 92 .6%。两组总有效率 (P<0 .0 5 )和显效率 (P<0 .0 1)比较有显著性差异。治疗组治疗后 EF、CO增加 ,氧耗量及纤维蛋白原、血浆粘度下降 ,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 凯时注射液对冠心病心功能不全疗效肯定 ,且不良反应少。

血脂异常与冠心病研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病成为导致我国人群死亡的主要疾病之一。血脂代谢异常是冠心病的主要发病机制,血脂异常引起动脉粥样硬化的机制是目前研究的热点。血脂异常通常是指血浆中胆固醇或(和)TG水平升高,近年研究认识到血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢异常。我国人群血脂代谢异常类型以高TG、低HDL血症为主。冠心病发病与血中LDL-C水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关。随着LDL-C水平的增加,缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。血清TG水平轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。血清HDL-C水平与冠心病发病成负相关。

螺内酯等药物长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响

目的探讨螺内酯联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤（AMI）坏死后心肌重构及凋亡的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠轻、中度心衰模型（损伤面积20%~40%）。将制模成功48只大鼠随机分为3组：a.单纯AMI组（n=16）;b.AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;c.AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加d.假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养共14周。然后对于各组AMI后坏死面积、心功能及损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测。结果各组存活可供研究用大鼠数量如下。a组：n=12;b组：n=13;c组：n=13;d组：n=12;（1）坏死面积（%）：以c组（28.01±6.56）最小,依次为b组（33.76±6.37）、a组（39.79±6.64）,P〈0.05;（2）凋亡率（%）：以d组（5.07±2.27）最低,依次为c组（10.26±2.46）、b组（13.68±1.86）、a组（16.22±3.07）,P〈0.05;（3）左室功能：LVSP（mmHg）：c组（121.55±12.48）较a组（102.63±19.34）、b组（105.89±14.08）高,P〈0.05;dp/dtmin（mmHg/min）：c组（5021.57±1141.26）较a组（4005.62±1427.84）、b组（3760.97±974.64）高,P〈0.05;LVEDP（mmHg）：c组（5.44±8.99）、b组（5.24±5.78）较a组（11.95±6.7）低,P〈0.05。结论大鼠急性心肌损伤坏死后早期采用螺内酯联用ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预治疗,能够缩小损伤后坏死面积,降低损伤边缘区心肌细胞凋亡率,改善左室心肌重构和心功能。