替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的有效性及安全性研究

目的探讨替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓应用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性及有效性。方法入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例，年龄27—75岁，随机分为两组，联合溶栓组：瑞替普酶5U静脉注射，30min后重复上述剂量；盐酸替罗非班氯化钠注射液起始30min内0．4μg／（kg·min）静滴，继以0．1μg／（kg·min）维持36h；溶栓前予肝素45～60U／kg静注（最大量4000U），以后肝素7U／（kg·h）（最大量800U／h）维持静滴48h。瑞替普酶组：瑞替普酶10U静注，30min后重复上述剂量；溶栓前予肝素70U／kg（最大量5000U）静注，以后肝素15U／（kg·h）（最大量1200U／h）维持静滴48h。比较两组临床再通率、平均再通时间、60～90min冠状动脉TIMI血流情况、复合临床终点、出血事件发生率。结果联合溶栓组临床再通率高于瑞替普酶组，60～90min时联合溶栓组TIMI3级血流比率明显高于瑞替普酶组。联合溶栓组平均再通时间（43．3±18．4）min，明显短于瑞替普酶组[（76．9±27．1）min，P〈0．001]；联合溶栓组心肌缺血复发率、非致死性心肌再梗死发生率、室性心动过速发生率均低于瑞替普酶组。两组严重出血发生率、轻中度出血发生率比较差异无统计学意义。结论替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的效果优于标准瑞替普酶溶栓，安全性相似。

替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死安全性分析

目的 探讨替罗非班联合半量瑞替普酶用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性.方法 2007-01～2011-12入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例,随机分为联合溶栓组及标准瑞替普酶组.比较两组30 d内各种原因导致的死亡、心力衰竭或肺水肿、室性心动过速或心室颤动、非致死性再梗死、心肌缺血复发等临床事件发生率,以及轻度、中度、严重出血及脑出血事件发生率.结果 两组患者死亡、心源性休克、心室颤动、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、补救性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）事件发生率比较差异无统计学意义,联合溶栓组非致死性心肌再梗死发生率、心肌缺血、室性心动过速、心力衰竭及肺水肿发生率明显低于标准瑞替普酶组.两组轻度出血、中度出血、严重或威胁生命的出血及总的出血发生率比较差异无统计学意义.结论 替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗与标准瑞替普酶溶栓比较,安全性方面相似.

经皮冠状动脉介入术后发生心肌梗死后综合征1例并文献复习

心肌梗死后综合征（PMIS）是急性心肌梗死（AMI）的并发症，临床上容易误诊。随着溶栓及经皮冠状动脉介入（PCI）等再灌注技术的发展，其发生率明显降低。PCI术后发生PMIS报道较少，结合文献资料，我们对最近遇到的1例PCI术后PMIS患者的诊治进行回顾分析。

体外培养脂肪干细胞向心肌细胞诱导的实验研究

目的:研究诱导体外培养脂肪干细胞(ADSCs)向心肌细胞分化的方法。方法:培养原代脂肪干细胞经CD34、CD44、CD105抗体标记鉴定后,进行5-aza诱导培养。通过鉴定心肌细胞特异性抗原横纹肌肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T检测细胞分化情况。结果:ADSCs高表达间充质干细胞特异抗原CD44、CD105,不表达CD34;表达HLA-I抗原,不表达HLA-抗原。经5-aza诱导后,细胞形态变为类似于心肌样细胞。免疫细胞化学检测横纹肌肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T呈阳性,流式细胞仪显示心肌细胞特异性抗原阳性细胞为94%。结论:脂肪干细胞具有向心肌细胞分化的可能,在组织工程学及干细胞移植领域有着良好的应用前景。

血栓弹力图及血小板参数检测替罗非班致极重度血小板减少症1例

替罗非班是目前国内现有的一种血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，用于急性冠脉综合征疗效确切，但其潜在的血小板减少及出血风险较高。目前，对于替罗非班所致的极重度血小板减少症（GIT）患者是否发生严重致命性出血、是否需要输注血小板，

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。

替罗非班致极重度血小板减少症一例

1病例资料患者男性,68岁。因＂发作性胸闷痛10 d＂于2012年6月14日16∶24入院。患者10 d前开始静息时反复发作胸闷痛,向肩背部及左上肢放散,伴出汗、乏力,持续10 min至1 h不等,每天发作2～3次。既往高血压病史2年。查体：血压140/80 mm Hg。意识清,双肺底可闻及少量湿啰音。

冠状动脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血随访半年一例

冠状动脉（冠脉）造影及支架术是对冠心病病人一种有创性检查和治疗手段，不可避免地会发生各种并发症，外周血管出血、血肿临床非常多见，但出现肾包膜下血肿非常罕见。

冠脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血及肾包膜下血肿1例

冠状动脉造影及支架术是冠心病诊断和治疗的有创性检查和治疗手段，不可避免地会发生各种并发症，外周血管出血、血肿在临床上非常多见，但出现肾包膜下血肿非常罕见。我们遇到的1例冠脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血及肾包膜下血肿形成，现报道如下。

介入后放射性皮肤损伤一例

患者，男性，56岁。主因发作性胸闷1年，加重伴胸痛1小时入院．心电图提示急性下壁心肌梗死。立即行急诊冠脉造影示三支病变，累及前降支、回旋支、右冠。

α-硫辛酸对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及氧化应激指标的影响

【目的】评价α-硫辛酸对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能及氧化应激水平影响。【方法】将2013年3～9月秦皇岛市第一医院的80例初诊T2DM患者随机分为A、B两组，均行胰岛素泵强化治疗2周，A组同时静脉输注α-硫辛酸。治疗前及治疗2周后检测两组患者的血糖、血脂，采用稳态模型（HOMA）计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），酶联免疫吸附法检测尿8-异前列腺素 F2α（8-isoPGE），评价氧化应激水平。【结果】治疗后，A组 HOMA-β显著高于B组（P＜0．05），8-isoPGF分泌率F2α（8-isoPGE）/Cr显著低于B组（P＜0．05），F2α（8-isoPGE）/Cr与餐后2 h血糖（2hPG）（r＝0．432，P＜0．01）、总胆固醇（TC）（r ＝0．315，P ＜0．01）、体质量指数（BMI）（r ＝0．256，P ＜0．05）呈正相关，与 HOMA-β（r ＝-0．217，P＜0．05）呈负相关。2hPG是尿F2α（8-isoPGE）/Cr的独立危险因素。【结论】应用α-硫辛酸可改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能，降低氧化应激水平。

大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。

64层螺旋CT判定冠状动脉中重度狭窄的研究

目的 评价64层螺旋CT（64 SCT）冠状动脉成像判定冠状动脉中重度狭窄的准确度。方法 选择72例临床疑诊冠心病的患者先后行64 SCT冠状动脉成像和选择性冠状动脉造影（SCAG）。对两种方法判定冠状动脉中重度狭窄的结果进行对照研究。结果 72例SCAG显示的720节段冠状动脉图像中，64 SCT提供可供分析为684节段，可评估率为95．0％。与SCAG对照分析，64 SCT判定冠状动脉中重度狭窄（狭窄度≥50％）的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值以及准确度分别为67．4％、92．9％、69．5％、92．3％和88．0％。结论 64 SCT冠状动脉成像作为非侵入性检查方法对检出冠状动脉中重度狭窄有较高的准确度，可用于冠心病的初步筛查。

脂肪干细胞体外快速扩增实验研究

目的:探索在旋转生物反应器内应用微载体技术快速扩增兔脂肪干细胞的方法。方法:比较应用微载体结合旋转生物反应器(RCSS)进行动态培养与平皿静态培养两种方法中,脂肪干细胞生长曲线、倍增时间和生长周期的情况。结果:实验组RCSS法培养中脂肪干细胞密度可达最初接种的19倍左右,而对照组平皿静态培养仅为6倍余。实验组倍增时间短于对照组,且细胞周期分析显示G2-M期+S期细胞比例高于对照组。结论:利用微载体细胞培养技术可快速地在体外扩增脂肪干细胞。

替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死安全性研究

目的:探讨替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性。方法:入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例,年龄27～75岁,随机分为联合溶栓组及瑞替普酶组。比较两组30 d内各种原因导致的死亡、心力衰竭或肺水肿、室性心动过速或心室颤动、非致死性再梗死、心肌缺血复发等临床事件发生率以及轻度出血、中度出血、严重出血及脑出血事件发生率。结果:两组患者死亡、心源性休克、心室颤动、II～III度房室传导阻滞、补救性PCI事件发生率无差异,联合溶栓组非致死性心肌再梗死发生率、心肌缺血、室性心动过速、心力衰竭及肺水肿发生率明显低于瑞替普酶组。两组轻度出血、中度出血、严重或威胁生命的出血及总出血发生率无差异。结论:替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性心肌梗死治疗与瑞替普酶溶栓相比,安全性方面相似。

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值(ohm),判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗、环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测βFg基因启动子区-455G/A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA+AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0.639、0.324、0.037,G、A等位基因频率分别为0.801、0.199。GA+AA组纤维蛋白原浓度高于GG组(3.30±0.98vs2.93±0.70,p<0.05)。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA+AA组分别为13.04%、7.69%(χ2=0.282,p>0.5);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA+AA组显著高于GG基因组(61.54%vs34.78%,χ2=5.841,p=0.016)。结论βFg基因-455G/A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。

胰高血糖素与2型糖尿病及其肾病的关系

胰高血糖素是调控糖代谢平衡的重要激素之一，血清胰高血糖素的异常升高与2型糖尿病的起始和进展相关。糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一，胰高血糖素及其受体信号系统可能在它的发生、发展中发挥重要作用。其可能机制是通过cAMP、一氧化氮和前列腺素等诱导肾小球高滤过，通过增加DNA和蛋白质的合成诱导系膜细胞的增生、肥大，并可与肾素．血管紧张素系统（RAS）相互作用，最终引起肾小球损伤。胰高血糖素及其受体可作为治疗2型糖尿病及其肾脏并发症的靶点。

人脐带Wharton′s jelly源性干细胞的分离、培养和表型鉴定

目的：探讨人类脐带Wharton′s jelly来源干细胞的分离、培养和表型鉴定。方法：剔除人类脐带动静脉,获得脐带Wharton′s jelly组织,应用组织块贴壁法进行培养,以流式细胞法行细胞表型鉴定。结果：分离出的人类脐带Wharton′s jelly组织,在培养后3-7 d可见细胞从组织块爬出,主要表现长梭形的成纤维样细胞,2周左右可达80%汇合,这些细胞表达间充质干细胞的标记物CD105、CD73、CD90、CD54、CD44,而不表达造血和内皮标记物CD34、CD45、CD106和CD133。结论：应用组织块贴壁法可以从人脐带Wharton′s jelly中分离、培养出干细胞,它们表达间充质干细胞的标记物。