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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤
被引量:
1
1
作者
胡晓
郭然
张旭光
《基础医学与临床》
2023年第10期1505-1511,共7页
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改...
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。
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关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
乙醇
胃黏膜慢性损伤
NF-ΚB
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职称材料
题名
PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤
被引量:
1
1
作者
胡晓
郭然
张旭光
机构
河北医科大学
基础医学院病理生理学教研室
河北医科大学附属第二医院普外三科
日本信州
大学
医学部代谢调控学研究室
出处
《基础医学与临床》
2023年第10期1505-1511,共7页
基金
河北省自然科学基金(H2020206330)。
文摘
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。
关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
乙醇
胃黏膜慢性损伤
NF-ΚB
Keywords
PPARα
ethanol
chronic gastric mucosal injury
NF-κB
分类号
R573 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤
胡晓
郭然
张旭光
《基础医学与临床》
2023
1
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