雌激素对颅脑创伤大鼠皮质神经细胞c-fos表达及凋亡的影响

目的探讨雌激素在颅脑创伤中的作用。方法按照Marmarou方法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因c-fos的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组皮质MDA和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞均低于模型组。结论大鼠脑创伤后雌激素通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。

血清脑源性神经营养因子水平对保守治疗的高血压脑出血患者抑郁情绪的影响

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平对保守治疗的高血压脑出血(HICH)患者抑郁情绪发生的影响。方法回顾性连续纳入2014年4月至2017年12月唐山市工人医院首次以HICH住院的患者63例,男38例,女25例,出血量均≤30 ml。所有患者采用保守治疗,以酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平,于入院时和出血后第21天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估瘫痪分级。于入院后第21天,采用Zung抑郁自评量表(SDS)进行抑郁情绪评定,将SDS评分≥53分患者纳入抑郁组,SDS评分<53分者纳入非抑郁组。对两组患者血清BDNF水平进行比较,采用二分类Logisitic回归分析方法分析保守治疗的HICH患者抑郁情绪发生的危险因素。结果 HICH抑郁组患者入院后第21天SDS评分为(54. 7±1. 5)分,明显高于非抑郁组[(44. 6±6. 5)分,t=7. 020,P <0. 01];抑郁组血清BDNF水平低于非抑郁组[(7. 0±1. 4)μg/L比(8. 6±1. 8)μg/L,t=-3. 433,P=0. 001],入院后第21天瘫痪分级抑郁组高于非抑郁组[(5. 4±1. 5)分比(3. 8±1. 1)分,t=4. 951,P <0. 01];抑郁组患者血清BDNF水平与SDS评分(r=-0. 535,P=0. 013)、出血量(r=-0. 578,P=0. 006)、第21天的瘫痪分级(r=-0. 715,P <0. 01)均呈负相关;二分类Logistic回归分析结果显示,高血清BDNF水平是保守治疗的HICH患者出现抑郁情绪的保护因素(OR=0. 990,95%CI:0. 983~0. 997,P=0. 008)。结论保守治疗的HICH患者出血后血清BDNF水平越低,越易出现抑郁情绪。

神经干细胞移植对大鼠慢性脊髓损伤的疗效及对EphA2的影响

目的研究神经干细胞对于慢性脊髓损伤的治疗性作用及其机制。方法用SD大鼠100只分为假手术组(10只),轻度模型组(10只),轻度治疗组(20只),中度模型组(10只),中度治疗组(20只),重度模型组(10只)和重度治疗组(20只),治疗组均进行神经干细胞注射治疗。使用大鼠后肢运动评分进行大鼠运动功能检测,所取脊髓标本进行原位杂交分析,对脊髓肝癌细胞株受体A2(EphA2)阳性细胞率进行统计分析。结果和假手术组相比,脊髓损伤后,不论模型组还是治疗组,大鼠的后肢运动能力均出现了显著性的下降,治疗组的恢复速度要明显快于模型组。假手术组有几乎无EphA2阳性细胞,模型组EphA2阳性细胞明显升高(P<0.01),中度压迫组及重度压迫组较轻度压迫组升高(P<0.05),中度压迫组及重度压迫组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组EphA2阳性细胞均高于对应模型组。结论神经干细胞移植可升高EphA2水平,尤其对重度压迫患者,有助于行为学上的恢复。

河北地区FTO-rs9930506基因多态性与T2DM发病及认知功能的关系

目的探讨肥胖相关基因(FTO)rs9930506位点多态性与2型糖尿病(T2DM)发病及认知功能的关系。方法收集450例T2DM患者作为T2DM组,512例同期于北京某社区招募的无T2DM者为对照组。采用重复性成套神经心理状态测验量表评估两组患者的认知功能,限制性片段长度多态性技术检测FTO-rs9930506位点多态性。结果两组患者FTO-rs9930506位点基因型及等位基因频率分布无差异(P>0.05)。两组女性患者rs9930506位点等位基因频率分布有差异(P<0.05),G等位基因女性携带者发生T2DM的风险是A基因型携带者的1.464倍。两组男性患者FTO-rs9930506位点等位基因及基因型频率分布无差异(P>0.05)。整体样本中,GG基因型携带者体重指数高于AA、AG基因型携带者(P<0.05),GG基因型携带者言语能力、延迟记忆均低于AA、AG基因型携带者(P<0.05)。结论 FTO-rs9930506位点G等位基因是女性T2DM发病的危险等位基因,FTO-rs9930506基因多态性参与T2DM患者认知损伤。

医院放射人员知觉压力与相关因素分析

目的探讨医院放射人员知觉压力状况,并分析相关因素。方法选取华北理工大学附属医院、唐山工人医院、唐山市人民医院放射人员216名为观察组,非放射人员216名为对照组,行一般情况调查表、工作倦怠调查表、心理健康评定量表、中文版知觉压力量表评定,分析医院放射人员知觉压力的相关因素。结果观察组工作倦怠评分、心理健康评分、知觉压力评分高于对照组（P〈0.05）。随着年龄增加（20～、30～、40～、50～）,知觉压力评分增加（P〈0.05）。未婚人员知觉压力评分〈已婚人员知觉压力评分〈离婚或丧偶人员知觉压力评分（P〈0.05）。直接接触人员知觉压力评分高于间接接触人员（P〈0.05）。随着工作年限增加（1～、10～、20～）,知觉压力评分增加（P〈0.05）。初级人员知觉压力评分〈中级人员知觉压力评分〈副高人员知觉压力评分〈正高人员知觉压力评分（P〈0.05）。结论医院放射人员知觉压力较高。年龄、婚姻状况、接触放射方式、工作年限、职称均是医院放射人员知觉压力的影响因素。

中枢神经系统海绵状血管瘤九例报告

海绵状血管瘤是中枢神经系统少见的血管畸形。我院1986～1993年共收治经手术和病理证实的中枢神经系统海绵状血管瘤9例,现报道如下。 临床资料 一、一般资料:本组男性3例,女性6例,男女比例为1:2。年龄17～56岁,平均38.8岁。位于颅内7例,其中幕上5例,幕下2例,椎管内2例,1例在脊髓圆椎内,另1例在胸8髓外硬膜外。 二、临床表现:头痛6例,癫痫5例,脑内血肿伴脑疝1例,右侧肢体偏瘫1例,颅神经损伤4例。

基于MAPK/ERK信号通路探讨孟鲁司特通过自噬改善哮喘模型小鼠肺损伤的机制

目的探究孟鲁司特是否可改善哮喘小鼠肺损伤,并基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路介导的自噬探究其改善肺损伤的机制。方法选取60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠:对照组、哮喘组、孟鲁司特组及司美替尼(Selumetinib)组,每组15只。肺功能仪检测小鼠第0.15秒用力呼气容积(FEV_(0.15))、最高呼气流速(PEF)。苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肺组织病理学形态。Masson染色检测肺组织平滑肌增生与胶原沉积水平。Western blotting检测肺组织中MAPK、ERK、Beclin1及微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)蛋白水平。免疫组织化学检测肺组织中MAPK、ERK蛋白水平。结果与对照组比较,哮喘组小鼠FEV_(0.15)、PEF均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与哮喘组比较,孟鲁司特组FEV_(0.15)、PEF均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,哮喘组小鼠可见支气管壁增厚、炎性浸润显著等病理学形态损伤;孟鲁司特组可见肺组织病理学形态损伤改善。Masson染色结果显示,哮喘组小鼠支气管平滑肌增厚,且其周围可见胶原大量沉积;孟鲁司特组小鼠支气管平滑肌增生减轻,周围胶原沉积减少。Western blooting检测结果显示,与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与哮喘组比较,孟鲁司特组小鼠肺组织中MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,哮喘组小鼠FEV_(0.15)、PEF降低,MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组比较,Selumetinib组FEV_(0.15)、PEF均增加,MAPK、ERK、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孟鲁司特可改善哮喘小鼠肺损伤,其机制可能与MAPK/ERK信号通路介导的自噬相关。

血清胱抑素C水平与急性后循环脑梗死患者颅内外大动脉粥样硬化的相关性分析

目的观察急性后循环脑梗死患者血清胱抑素C(CysC)水平是否与颅内、颅外大动脉粥样硬化相关。方法回顾分析219例住院3 d内发生的急性后循环非心源性脑梗死患者,使用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定血清CysC水平。采用CTA或DSA行头颈部血管检查,计算椎基底动脉狭窄程度;采用多变量logistic回归分析CysC水平与颅内外大动脉粥样硬化的相关性。结果219例患者(平均年龄70.2岁),有大动脉粥样硬化78例(35.6%)。大动脉粥样硬化的分布部位分别是颅外段椎动脉28例,颅内段椎动脉/基底动脉35例(椎动脉8例,基底动脉25例,椎动脉+基底动脉2例)和串联狭窄15例(包括颅内段和颅外段的椎动脉/基底动脉)。与颅内段椎动脉/基底动脉狭窄的患者比较,颅外段狭窄患者CysC水平更高(P<0.01),多变量logistic回归分析显示高水平CysC与颅外段椎动脉粥样硬化有相关性。结论CysC参与了动脉粥样硬化的形成过程,高水平的CysC是脑动脉狭窄的危险因素,急性后循环非心源性脑梗死患者血清CysC水平与颅外段椎动脉粥样硬化相关。

覆膜支架血管内治疗颅内动脉瘤：附九例报告

目的探讨覆膜支架治疗颅内动脉瘤的适应证和临床疗效。方法经脑血管造影检查明确诊断的9例颅内动脉瘤患者(4例颈内动脉海绵窦段宽颈动脉瘤未破裂、5例椎动脉颅内段梭形或夹层动脉瘤破裂致蛛网膜下隙出血),动脉瘤直径4～16mm,均接受Jostent覆膜支架治疗。结果共计植入9枚Jostent覆膜支架,均获技术成功,支架顺利到达病变部位且释放后动脉瘤颈即刻覆盖完全,动脉瘤不显影,载瘤动脉血流通畅,达到即刻影像学满意效果。随访9～24个月,5例患者(2例颈内动脉、3例椎动脉)脑血管造影检查颈内动脉支架段血流通畅、无狭窄(2例),椎动脉支架段血管呈无症状性闭塞(2例)或支架内轻度狭窄(1例),动脉瘤均未显影;其余4例未行脑血管造影患者门诊随访。9例患者手术后均恢复正常生活与工作,无一例死亡或永久性病残。结论覆膜支架治疗颈内动脉海绵窦段宽颈大动脉瘤、椎动脉颅内段梭形或夹层动脉瘤疗效较好,值得在有手术适应证的患者中推荐使用。

川芎嗪对沙鼠前脑缺血-再灌注损伤后学习记忆的影响

目的探讨川芎嗪对沙鼠前脑缺血-再灌注后学习记忆的影响及其机制。方法40只蒙古沙土鼠随机分为4组,假手术组、脑缺血组、对照组、川芎嗪治疗组,每组10只。阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型,4-PTT(4-pellet taking test)旱路迷宫法对沙鼠前脑缺血-再灌注7d后的学习记忆功能进行评定,HE染色方法观察海马CA1区神经元形态变化,免疫组织化学法观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性星形胶质细胞的反应。结果假手术组未见坏死神经元,神经元密度(27.6±4.3)HS,脑缺血组中坏死神经元显著增多,神经元密度明显下将(6.8±1.7)HS(P<0.05);与脑缺血组比较,川芎嗪治疗组坏死神经元显著较少,神经元密度增加(16.9±2.6)HS(P<0.05)。CA1区星形胶质细胞活性在脑缺血组中(7.7±1.8)HS明显高于假手术组(3.9±1.2)HS(P<0.05);与脑缺血组比较,川芎嗪治疗组星形胶质细胞活性进一步增强(P<0.05)。4-PTT旱路迷宫实验显示,脑缺血组中沙鼠参照记忆指标和工作记忆指标与对照组有明显的差异(P<0.05);川芎嗪治疗组上述指标显著改善(P<0.05)。结论川芎嗪能改善前脑缺血沙鼠的学习记忆能力,与其对星形胶质细胞活性调节有关。

微创穿刺术治疗高血压基底节区脑出血的临床价值分析

目的研究分析微创穿刺术治疗高血压基底节区脑出血的临床价值。方法选取我院于2011年8月～2013年1月收治的78例高血压基底节区脑出血患者，将其随机划分为对照组和观察组，其中对照组38例患者接受传统开颅血肿清除术，观察组40例患者接受微创穿刺术治疗，对比两组患者术后1～3个月和术后3个月～2年死亡率、并发症。结果观察组实施微创治疗后，其死亡率低于对照组，两组患者对比有统计学意义（P〈0．05），观察组患者术后近期治疗优良率、远期治疗优良率优于对照组，对比有统计学意义（P〈0．05），观察组患者术后癫痫、肺部感染、颅内再出血等并发症发生低于对照组，两组患者术后并发症发生对比差异显著，有统计学意义（P〈0．05）。结论采用微创穿刺术治疗高血压基底节区脑出血，对患者所造成的创伤小，可有效治疗患者病症，提高患者生命质量，值得在临床医学中推广使用。

补阳还五汤对大鼠脑缺血/再灌注后p38MAPK磷酸化、COX2表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的作用及机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组织化学和WesternBlot法检测p38MAPK和COX2蛋白表达,术后2、4及7d对大鼠综合运动能力评分。结果模型组TUNEL阳性细胞数量、p38MAPK和COX2蛋白表达水平明显升高,神经功能损害严重;补阳还五汤能够明显减少TUNEL阳性细胞数量,降低p38MAPK和COX2蛋白表达水平,改善神经功能状态。结论补阳还五汤能减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK磷酸化、COX2蛋白表达有关。

重型颅脑损伤合并多器官系统功能障碍的综合诊治（附36例报告）

报告重型颅脑损伤合并多器官功能障碍(MODS)36例。30例在伤后24小时内行颅脑损伤手术治疗。颅脑损伤术前均经CT诊断。作者结合文献对颅脑损伤后发生MODS的病因、临床特点及预后进行了讨论。认为降低重型颅脑损伤合并MODS死亡率的关键在于对该病的早期防治。正确的营养代谢支持、有效地控制感染、恢复氧交换、确保重要器官的有效灌注量是治疗MODS的重要环节。

丁苯酞联合尤瑞克林对急性脑梗死患者缺血低灌注区面积的影响及临床疗效评价

目的 观察丁苯酞联合尤瑞克林对急性脑梗死（ACI）缺血低灌注区面积的影响及临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,选择2013年1月年2016年1月就诊于唐山市工人医院神经内科门急诊发病时间＜6h的ACI患者61例,按随机数字表法分为丁苯酞组（30例）及丁苯酞联合尤瑞克林组（31例）;于治疗前及治疗后3d行头颅CT灌注成像（CTPI）检查,评价其对缺血低灌注区面积的影响,治疗前和治疗后3d、14 d采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评价其神经功能,并观察治疗过程中不良反应发生情况.结果 治疗后3d丁苯酞联合尤瑞克林组缺血低灌注区面积减小的例数较丁苯酞组明显增加（26例比18例,x2=4.322,P＜0.05）.两组治疗后缺血低灌注区面积较治疗前明显缩小,NIHSS评分较治疗前降低,且以丁苯酞联合尤瑞克林组的变化较对照组更显著[缺血低灌注区面积（mm^2）：2 119.19±888.54比2 828.73±783.44,NIHSS评分（分）：治疗后3d为7.48±1.95比8.77±1.92,治疗后14d为4.71±1.85比6.30±1.85,均P＜0.05].治疗后14 d两组各有3例谷氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）轻度升高到40 ～ 80 U/L,未予以特殊治疗,1个月后复查转氨酶指标恢复正常.结论 丁苯酞联合尤瑞克林能明显缩小ACI后缺血低灌注区面积,改善神经功能,两者合用效果更好,且安全有效.

川芎嗪对小鼠哮喘模型Th17细胞的调控作用以及对Th17、Treg细胞平衡的影响

目的:研究川芎嗪对小鼠哮喘模型外周血中Th17、Treg细胞比例以及特征性细胞因子IL-17、IL-10水平的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分成四组:正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪治疗组以及激素治疗组。OVA诱导激发哮喘,治疗组小鼠在第0、7、14天以及每次雾化吸入前30 min腹腔注射川芎嗪或地塞米松注射液,正常对照组用生理盐水替代OVA进行腹腔注射以及雾化吸入。小鼠的肺组织HE染色,分离外周血淋巴细胞做流式细胞学检测并ELISA法检测血清中IL-17、IL-10的水平。结果:哮喘模型组造模成功,川芎嗪治疗组及激素治疗组哮喘表现较轻微。HE染色显示哮喘模型组小鼠肺组织在支气管以及小血管周围发现大量的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润;而川芎嗪治疗组和激素治疗组小鼠的肺组织切片中仅发现少量的炎性细胞。流式细胞仪检测显示哮喘组小鼠的Treg细胞较正常组小鼠比例明显降低,而Th17细胞占CD4+T细胞显著升高;川芎嗪治疗组小鼠以及激素治疗组小鼠的变化趋势一致,Treg细胞和Th17细胞的比例趋于正常。ELISA结果显示哮喘组小鼠的IL-17的水平显著高于正常组,IL-10的水平较正常组显著降低,川芎嗪治疗组小鼠的IL-17水平较哮喘模型组明显降低,而IL-10的水平显著升高,激素治疗组小鼠的变化趋势与川芎嗪治疗组一致。结论:在OVA诱导小鼠哮喘模型中,川芎嗪可以通过增强Treg细胞的功能,增加Treg细胞的数量,进而抑制Th17细胞的数量以及功能,减轻Th17细胞的应答,降低IL-17细胞因子的分泌,从而起到预防/控制哮喘发作的作用。

经颅多普勒超声对大脑中动脉急性闭塞脑缺血溶栓血流分级的评估

目的探讨应用经颅多普勒超声（TCD）评价大脑中动脉（MCA）急性闭塞患者脑缺血溶栓血流分级（thrombolysis in brain ischemia，TIBI）。方法选择符合溶栓适应证（≤6h）、TCD诊断为MCA急性闭塞的患者36例。应用重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）或尿激酶进行静脉溶栓。观察患者溶栓前、后TIB1分级变化情况，评价TIB1分级与溶栓前NIHSS评分、溶栓后3个月改良Rankin评分的相关性。结果①36例患者中，溶栓前TIBI分级0～1级21例（58．3％），2～3级15例（41．7％）。溶栓后次日TIBI分级0～1级7例（19．4％），2～3级14例（38．9％），4～5级15例（41．7％）；溶栓总有效率为63．9％（23／36）。②溶栓前TIBI血流分级与NIHSS评分呈负相关（r=-0．829，P=0．000）。③溶栓后的TIBI血流分级与Rankin评分呈负相关（r=-0.57，P=0．001）。结论TIBI分级与MCA急性闭塞的神经功能缺损评分相关，能够反映溶栓效果，有助于判断预后。

青藤碱基于CASC11/AKT3轴对脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠肿瘤生长及血管生成的抑制作用

目的观察青藤碱对脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠肿瘤生长及组织血管生成的抑制作用,并基于癌易感候选基因11(CASC11)/丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT3)探讨相关机制。方法取对数生长期U87-MG细胞,将CASC11过表达质粒CASC11 mimics转染至U87-MG细胞,48 h后用于后续实验。取45只BALB/c裸鼠,随机抽取10只设为空白组;其余25只裸鼠给予U87-MG细胞悬液建立脑胶质瘤原位荷瘤模型,将成功建模的20只裸鼠随机分为脑胶质瘤组、青藤碱组,各10只;剩余的10只裸鼠注射转染48 h后的U87-MG细胞悬液,设为mimics联合青藤碱组。建模完成后7 d,给予青藤碱组、mimics联合青藤碱组裸鼠腹腔注射青藤碱(20 mg/kg),其余组腹腔注射等体量生理盐水。干预14 d后,测定抑瘤率与脾脏指数,检测肿瘤组织的微血管密度和AKT3蛋白的表达量。结果mimics联合青藤碱组、青藤碱组的抑瘤率分别为(30.29±4.46)%、(52.10±6.87)%,前者较后者降低(P<0.05)。与空白组相比,脑胶质瘤组的脾脏指数降低(P<0.05);与脑胶质瘤组比较,青藤碱组的脾脏指数升高,血管密度、AKT3蛋白的表达量均降低(均P<0.05);与青藤碱组比较,mimics联合青藤碱组的脾脏指数降低,血管密度、AKT3蛋白的表达量均升高(均P<0.05)。结论青藤碱可提升脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长,其可能通过抑制CASC11表达进而下调AKT3蛋白表达来发挥作用。

八月札水提物对胶质瘤细胞EMT的作用机制研究

目的:通过长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤易感基因(CASC11)/微小RNA-641(miR-641)信号轴探讨八月札水提物对胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化(EMT)的影响。方法:SHG-44细胞分别用含0、30、60、90、120和180μg/mL八月札水提物的培养基培养,24h后MTT法检测细胞存活率。SHG-44细胞随机分为对照组、八月札水提物组(90μg/mL八月札水提物处理24h)、阴性对照组(NC组:转染NC 24h)、CASC11模拟物组(CASC11mimic组:转染CASC11 mimic 24h)和八月札水提物+CASC11 mimic组(转染CASC11 mimic 24h后,90μg/mL八月札水提物处理24h),双荧光素酶报告基因检测CASC11和miR-641的靶向关系、qRT-PCR检测CASC11和miR-641表达水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(vimentin)蛋白相对表达量。结果:随八月札水提物浓度的增加,细胞存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05);与对照组比较,八月札水提物组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05);与八月札水提物组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与NC组比较,CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与CASC11 mimic组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:八月札水提物抑制胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化过程,其可能是通过降低CASC11表达,同时升高miR-641表达发挥作用。