胰岛素抵抗对经皮冠状动脉介入术后心肌损伤及预后的影响

目的：研究胰岛素抵抗会否增加经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后患者心肌损伤及不良心血管事件。方法：选取行择期PCI的心绞痛患者，依据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及对照组。比较两组间PCI术后心肌损伤发生率以及心肌损伤程度间有无差异：分析心肌损伤的相关因素；随访1年，观察两组间不良心血管事件有无差异。结果：胰岛素抵抗组心肌损伤率高于对照组（27．6％vs.14．1％，P=0．004），且胰岛素抵抗组中心肌损伤者cTNI浓度较高[（2．18±0．44）ng／mL vs.（1．79±0．37）ng／mL，P=0．001]。胰岛素抵抗是心肌损伤的危险因素之一（OR=2．410，95％CI：1．270～4．566）。胰岛素抵抗能增加不良心血管事件（HR=0．377，95％CI：0．146～0．972）。结论：胰岛素抵抗是PCI术后心肌损伤危险因素之一，且增加不良心血管事件。

螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究

目的初步探讨螺内酯(spironolactone,SPI)抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响。方法 45只SD大鼠分为3组:假手术假手术组、心肌梗死(myocardial infarction,MI)组和心肌梗死后SPI干预组。测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase9)。结果 (1)MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;(2)假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;(3)与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义(P<0.01);(4)与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡。

质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入术后双重抗血小板治疗的影响

目的:研究应用质子泵抑制剂(PPI)是否影响经皮冠状动脉介入术(PCI)后双重抗血小板治疗患者的预后及超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。方法:选取PCI术后双重抗血小板治疗患者,分为PPI组及对照组。测定2组基线以及1个月后hs-CRP浓度,比较两组间有无差异。随访1年,观察2组间不良心血管事件及消化道损伤事件有无差异。结果:2组间不良心血管事件无统计学差异(1.02%vs0.97%,P=0.966)。应用PPI能显著减少消化道损伤(HR=0.230;95%CI0.053～0.990)。2组基线hs-CRP浓度无统计学差异,1个月后PPI组hs-CRP浓度显著低于对照组(P=0.011)。结论:应用PPI不增加PCI术后双重抗血小板治疗患者不良心血管事件,但能显著减少消化道损伤,且降低患者hs-CRP浓度。

药物诱导免疫性血小板减少症分型及替罗非班诱导血小板减少症的诊治研究进展

药物诱导免疫性血小板减少症(DITP)是一种与药物有关的通过免疫反应引的以血小板计数减少为主要临床特点的疾病。临床上药物引起的血小板减少症以免疫机制为主要原因。DITP的发病机制主要是通过体内抗体与血小板结合,引起血小板的激活、清除和破坏,从而引起血小板计数下降。根据DITP发病机制的不同可以分为药物依赖性抗体型、半抗原诱导型、免疫复合物型、自身抗体型、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(GPI)相关型,每型有其自身的发病机理,临床特点也不尽相同。替罗非班诱导血小板减少症的主要发病机制为药物诱导GPⅡb/Ⅲa受体发生构型变化,被体内天然抗体识别结合,被单核巨噬细胞系统破坏,引起血小板计数减少;临床上表现为应用替罗非班后2~6 h血小板计数急剧下降,停用替罗非班后血小板计数迅速恢复,伴或不伴出血表现。替罗非班诱导血小板减少症目前无特异性实验室诊断标准,其诊断主要依据病史和临床特点。当患者发生替罗非班诱导血小板减少症时,要及时停用替罗非班,如果血小板计数低于10×109/L或有显著出血倾向时需输注血小板,必要时输注免疫球蛋白,并避免再次使用替罗非班。

冠心病二级预防中健康教育存在问题及对策

冠心病是一种临床常见病、多发病。对患者实施正确有效的健康教育,是防治冠心病的重要手段。但在冠心病患者健康教育过程中普遍存在着许多问题,本文主要是探讨在目前冠心病健康教育中存在的问题,为在以后的健康教育中提供参考,提高健康教育的效果。

奥美拉唑与法莫替丁对经皮冠状动脉介入术后双重抗血小板患者血小板聚集及临床预后的不同影响

目的：比较奥美拉唑及法莫替丁对于经皮冠状动脉介入术后双重抗血小板治疗患者血小板聚集率以及临床预后的不同影响。方法：选取自2009年6月～2011年11月应用阿司匹林及氯吡格雷行双重抗血小板治疗．并行PCI术患者，于双重抗血小板治疗第5天时测血小板聚集率。然后随机将患者分为奥美拉唑治疗组及法莫替丁治疗组，分别给予奥美拉唑40mg／d及法莫替丁40mg／d，分组7天后再次检测血小板聚集率。观察患者在加用奥美拉唑或法莫替丁前后，血小板聚集率有无变化。随访1年，观察2组间在不良心血管事件以及消化道损伤事件方面有无差异。另外行亚族分析，观察2组间氯吡格雷低反应患者不良心血管事件是否存在差异，以及消化道损伤高危患者的消化道损伤事件是否有差异。结果：最终奥关拉唑治疗组入选179名患者，法莫替丁治疗组入选167名患者。奥美拉唑治疗组应用奥关拉唑后血小板聚集率显著升高（41．57±19．89）％VS（51．04±17．54）％，P〈0．001，而法莫替丁组用药前后无统计学差异（42．83．4-20．10）％VS（41．93-t-19．30）％，P=0．055。随访1年，2纽间不良心血管事件无统计学差异（7VS4，LogRankP：0．417）；氯吡格雷低反应亚族分析，2组间无统计学差异（7VS2，LogRankP=0．077），但奥关拉唑有增加不良心血管事件趋势。2组间消化道损伤事件存在统计学差异（2VS10，LogRankP=0．014），奥美拉唑较法莫替丁更能减少消化道损伤事件发生（HR=0．183，95％cI：0．040—0．834）。消化道损伤高危患者亚族分析，2组间存在统计学差异（2VSl0，LogRankP=0．016），奥美拉唑可以减少上述人群消化道损伤事件发生（HR=0．190，95％CI：0．042—0．869）。结论：奥美拉唑降低氯吡格雷抗血小板聚集的作用，法莫替丁无此作用。奥美拉唑较法莫替丁未显著增加不良心血管事件，但对于氯吡格雷低反应患者可能会增加不良心血管事件。奥美拉唑预防消化道损伤优于法莫替丁。