中药对乳腺癌术后化疗患者生存质量的影响

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。近年来，乳腺癌发病率持续增高，我国虽然属乳腺癌相对低发地区，但发病率正逐年上升，在某些大城市已升至女性恶性肿瘤的首位。目前治疗仍以手术和化疗为主，因此，随着乳腺癌发病率的不断提高，乳腺癌术后化疗患者的不断增多，改善乳腺癌术后化疗患者的生存质量（Quality of Life，QoL）逐渐引起了人们的关注。

糖尿病骨质疏松大鼠破骨细胞的改变

目的:采用腹腔注射链脲佐菌素+切除双侧卵巢复合方法建立绝经后糖尿病骨质疏松大鼠模型,观察糖尿病骨质疏松大鼠破骨细胞的改变。方法:实验于2003-12/2004-08在河北医科大学第三医院中心实验室完成。①实验材料:选用2.5～3个月龄清洁级雌性Wistar大鼠60只。②实验分组:完全随机设计分为6组:正常对照组、正常假手术组及正常双侧卵巢切除组均为8只;糖尿病对照组、糖尿病假手术组及糖尿病双侧卵巢切除组均为12只。③实验干预:采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型1周后,将大鼠麻醉结扎输卵管切除卵巢。假手术组大鼠不作卵巢切除,余操作同去卵巢组。卵巢切除后0,2,4,8周随机选择各组大鼠1只,收集骨髓,进行体外骨髓破骨细胞样细胞的培养。④实验评估:切除双侧卵巢后2,4,8周时测量各组大鼠体质量、血糖;细胞培养7d后,进行细胞固定和抗酒石酸酸性磷酸酶染色(抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性且细胞核≥3个的细胞认定为破骨细胞样细胞);倒置显微镜计数破骨细胞样细胞数量。结果:制成糖尿病模型及切除卵巢后,3组糖尿病大鼠死亡7只,进入结果分析53只。①各组大鼠血糖和体质量的变化:切除卵巢0,2,4,8周,3组糖尿病大鼠血糖均高于正常组(P<0.01),体质量均低于正常组(P<0.01);4周时,正常双侧卵巢切除组体质量高于同期正常对照组和正常假手术组;糖尿病双侧卵巢切除组体质量在2,4,8周时均高于同期糖尿病对照组和糖尿病假手术组(4周P<0.05,8周P<0.01)。②切除卵巢后各组大鼠体外培养的破骨细胞样细胞形成的变化:糖尿病双侧卵巢切除大鼠破骨细胞多于糖尿病大鼠及正常去卵巢大鼠,且破骨细胞数量随着去卵巢的时间和糖尿病病程延长而增加。③骨髓来源的体外破骨细胞样细胞的形成与血糖、糖尿病病程及去卵巢时间的相关性分析:破骨细胞数量与糖尿病病程呈正相关,而与血糖增高的程度无关(r=-0.537;P=0.109)。结论:①卵巢切除对大鼠的血糖无显著影响,对大鼠体质量的影响被糖尿病减弱,在糖尿病早期破骨细胞样细胞的形成已有增加。②破骨细胞形成增加可能是绝经后糖尿病骨质疏松的原因之一。

正常和链脲佐菌素诱导糖尿病模型大鼠体外破骨细胞样细胞的培养方法

目的:建立成年正常大鼠和链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨髓体外破骨细胞样细胞培养的方法。方法:实验于2003-05/2004-03在河北医科大学第三医院中心实验室完成。①雌性Wistar大鼠,2.5～3.0个月龄,用链脲佐菌素溶液,按60mg/kg单剂量进行腹腔注射,注射48h后检测血糖,血糖≥16.7mmol/L视为诱导糖尿病模型成功。随机选择链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠及成年正常大鼠各1只,麻醉下处死,无菌条件下取股骨,收集骨髓。②用α-MEM冲洗骨髓细胞,并稀释骨髓细胞至1.5×109L-1的浓度,将细胞悬液置于24孔培养板内,培养液为无酚红α-MEM,其中含体积分数为0.1的胎牛血清、30μg/L细胞核因子κB受体活化因子配基、10μg/L巨噬细胞集落刺激因子。培养板置于体积分数为0.05的CO2和37℃培养箱内培养,用倒置相差显微镜观察破骨细胞样细胞形态变化。③细胞培养7d后,进行细胞固定和抗酒石酸酸性磷酸酶染色,抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性且细胞核≥3个的细胞认定为破骨细胞样细胞。④在倒置显微镜下,计数破骨细胞样细胞数。结果:①倒置显微镜下动态观察细胞,发现细胞的形态逐渐由圆形变为椭圆形、长梭形和不规则形状。在培养的第3天始,单核细胞融合为多核细胞,破骨细胞样细胞形成。在第5,6天破骨细胞样细胞形成明显增多。②破骨细胞样细胞酶学检查,可见有大量多核且抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的细胞。③破骨细胞样细胞计数:实验获得的破骨细胞样细胞的数量能够满足细胞计数的需要,与成年正常大鼠相比,链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠破骨细胞样细胞数量增加(92.50±10.87,107.00±13.72个/孔)。结论:正常成年大鼠和链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨髓体外破骨细胞样细胞的培养方法建立,分离培养的破骨细胞样细胞有多核、抗酒石酸酸性磷酸酶阳性的特性。

2型糖尿病患者血清对氧磷酯酶1活性与肥胖的相关性分析

目的探讨血清对氧磷酯酶1(PON1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者肥胖的相关情况及其可能的作用机制。方法将T2DM患者83例根据有无肥胖分为T2DM肥胖组(50例)和T2DM非肥胖组(33例),另设对照组(36例)。比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和PON1的差异。结果 T2DM肥胖组的血清PON1活性明显低于T2DM非肥胖组,且两组PON1活性均低于对照组。相关分析显示,血清PON1与体重指数(MBI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著正相关。结论肥胖T2DM患者PON1活性降低,促进了动脉粥样硬化的发展。

老年代谢综合征患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1表达的变化

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)水平与老年代谢综合征(MS)的相关情况及其可能的作用机制。方法选择老年MS患者40例,非MS患者(NMS组)39例,正常对照组(NC组)32例,比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和SVCAM-1、IR程度的差异。结果①MS组的血清SVCAM-1水平明显高于NMS组(P<0.05),且两组SVCAM-1水平均高于对照组(均P<0.01)。②相关分析显示,血清SVCAM-1与体重指数(MBI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关,与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著负相关。结论老年MS患者存在血管内皮功能障碍,且随MS组分增加而加重。

视黄醇结合蛋白4在2型糖尿病合并代谢综合征中的作用

目的探讨视黄醇结合蛋白4及血管内皮功能在2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合(MS)征发生、发展中的作用机制。方法将2型糖尿病患者117例根据有无合并代谢综合征分为2型糖尿病合并代谢综合征组(67例)和2型糖尿病不合并代谢综合征组(50例),另设对照组37例。比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和黄醇结合蛋白4、可溶性血管细胞粘附分子-1的差异。结果 (1)2型糖尿病合并代谢综合征组的血清黄醇结合蛋白4水平明显高于2型糖尿病不合并代谢综合征组组(P<0.01),且两组黄醇结合蛋白4水平均高于对照组(P<0.01);(2)2型糖尿病合并代谢综合征组的血清可溶性血管细胞粘附分子-1水平明显高于2型糖尿病不合并代谢综合征组(P<0.01),且两组可溶性血管细胞粘附分子-1水平均高于对照组(P均<0.01);(3)相关分析显示,血清黄醇结合蛋白4与可溶性血管细胞粘附分子-1、体重指数、腰围、空腹血糖、收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著正相关(P<0.01或P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P<0.05)。结论黄醇结合蛋白4与血管内皮功能障碍可能参与了2型糖尿病合并代谢综合征的发生与发展。