双氢青蒿素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制AngⅡ诱导大鼠心肌纤维化

目的探讨双氢青蒿素对心肌成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法取1-3天的SD乳鼠心肌成纤维细胞分为对照组、双氢青蒿素组、TGF-β1组。采用MTT比色法对各组细胞增殖情况进行计算,使用PCR法检测TGF-β1mRNA的相对表达量,应用荧光法检测TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果双氢青蒿素组各时间点的细胞增殖活力均低于TGF-β1组。与TGF-β1组比较,双氢青蒿素组的TGF-β1mRNA表达及蛋白水平均低。双氢青蒿素组的Smad2、Smad3蛋白表达低于TGF-β1组。结论双氢青蒿素对SD乳鼠的心肌成纤维细胞具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。

miRNA-448对非小细胞肺癌细胞增殖、转移及上皮间质化的影响

目的检测microRNA-448(miRNA-448)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中表达情况,并观察其对细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质化(EMT)的影响。方法采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)法检测NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达情况。对肺癌细胞株A549转染miR-448模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor),并应用细胞计数试剂盒-8检测不同时间细胞增殖活性,Transwell试验测定miR-448模拟物或抑制剂对A549细胞迁移及侵入的影响。Western blot测定E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达,并检测miR-448对NSCLC细胞与内皮细胞的黏附性影响。结果qRT-PCR结果显示,与对照组相比,NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达水平明显降低,在A549细胞系中miR-448下调最为显著(P<0.05)。A549细胞转染miR-448模拟物或抑制剂后可导致细胞增殖率随时间增加逐渐降低或升高(P<0.05)。在模拟物组,细胞迁移能力明显加强(P<0.05),相反,A549细胞中,miR-448抑制剂会显著抑制此能力(P<0.05)。与此类似,A549细胞侵袭能力可因miR-448过表达或低表达而增加或降低。miR-448模拟物可显著提高A549细胞中E-cadherin蛋白表达,而N-cadherin和vimentin蛋白水平显著下降,且A549细胞与内皮细胞黏附能力降低(P值均<0.05),而抑制剂则产生相反作用(P值均<0.05)。结论在NSCLC组织及细胞中miR-448呈低表达,其过表达可抑制NSCLC细胞增殖、转移及EMT过程,而miR-448低表达可促进细胞增殖、转移及EMT。

接触固体光气致急性光气中毒12例临床分析

目的分析生产过程中应用固体光气因意外事故而导致中毒的12例患者临床资料,了解其临床特点,总结治疗经验。方法对12例患者的职业接触史、发病过程、临床表现、实验室检查结果、诊断救治以及事故原因进行分析。结果12例患者表现为不同程度的呼吸系统损害,严重者出现弥漫性肺水肿,经积极救治,全部患者康复。结论光气中毒经早期、积极的救治,包括吸氧、辅助通气、糖皮质激素及抗生素的应用,一般预后良好。

胃肠癌术后患者健康行为和生活质量调查及相关性分析

目的探讨胃肠癌术后患者的健康行为和生活质量现状及两者之间的相关性。方法采用一般资料调查表、健康促进生活方式量表及癌症患者生活质量核心问卷对2013年8月至2016年8月间河北工程大学附属医院手术治疗的胃肠癌患者进行调查,并分析患者健康行为和生活质量的相关性。结果共发放137份调查问卷,回收有效问卷133份(97.1%)。胃肠癌术后患者健康行为总体处于中等水平,其中优秀率6.8%,良好率36.8%,一般率42.9%,差率13.5%,患者健康行为总分(129.56±13.76)分,各维度分数由高到低依次为营养、人际支持、健康责任、自我实现、压力应对及运动。胃肠癌术后患者生活质量的功能领域中,除躯体功能平均分数高于参考值外,角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能平均分数均低于参考值。症状领域中,疼痛、疲劳、恶心呕吐、食欲减退、腹泻及经济困难平均分数高于参考值,患者整体生活质量平均分数低于参考值。经Pearson积矩相关分析,健康行为中自我实现、运动、人际支持、压力应对及健康行为总分与功能领域呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05);自我实现、健康责任、营养、压力应对及健康行为总分与症状领域呈负相关关系,差异有统计学意义(P<0.05);自我实现、运动、人际支持、压力应对及健康行为总分与整体生活质量呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠癌术后患者的部分健康行为水平较低,整体生活质量处于中等水平,通过改善患者的健康行为可明显提高其生活质量。

慢性睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆、海马体齿状回区去甲肾上腺素水平及其受体表达的影响

目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠空间学习记忆和海马体齿状回区(DG)去甲肾上腺素(NE)水平及其受体表达的影响,初步阐明CSD影响空间学习记忆能力的神经化学机制。方法将大鼠设为CSD组及对照组(每组8只),应用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺(18 h/d,连续21 d)。Morris水迷宫检测2组大鼠行为能力的改变情况。脑部微量透析法和高效液相色谱法检测DG区去甲肾上腺素(NE)水平,α1和β肾上腺素能受体(α1-AR和β-AR)表达应用免疫组织化学染色法检测。结果 CSD组大鼠第2、3 d游到平台所用时间为(75.76±17.15)和(37.60±4.80)s,均高于对照组;第5天穿越原站台区域回数比较,CSD组[(3.25±1.25)次]与对照组[(8.00±1.82)次]比较,差异有统计学意义(P<0.05);第2~4天CSD组大鼠DG区内NE水平分别为(285.82±75.56)%、(409.10±134.91)%、(503.27±185.87)%,对照组分别为(601.41±36.96)%、(1 235.71±132.11)%、(1 085.41±188.21)%,差异均有统计学意义(均P<0.05);α1-AR和β-AR表达评分在对照组分别为4.66±0.28和5.00±0.33,在CSD组大鼠分别为2.50±0.45和2.75±0.43,2组α1-AR和β-AR表达评分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CSD可损害大鼠空间学习和记忆能力,可能与海马体DG区NE水平降低及其受体表达减少有关。