急性脑梗死患者脑微出血与胱抑素C的相关性研究

目的探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C(cystatin C,Cys C)的关系。方法收集于我院2018年~2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血,43例无脑微出血。所有均测定血清Cys C的水平。结果与无脑微出血组对比,脑微出血组血清Cys C水平显着升高,高于无脑微出血组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素,且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。

CircPTPRA通过miR-145-5p/KLF5轴调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡的机制研究

该文旨在探讨CircPTPRA通过mi R-145-5p/KLF5轴调节氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的机制。将血管内皮细胞(EVC-304)分为control组、ox-LDL组、oxLDL+si-NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-145-5pmimic组、ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA+miR-145-5p inhibitor组。qRT-PCR检测各组细胞中CircPTPRA、miR-145-5p和KLF5 mRNA的表达情况;MTT法、EdU染色检测细胞增殖情况;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记法检测Ki-67、cleaved caspase-3、KLF5蛋白表达量;荧光素酶实验验证miR-145-5p与CircPTPRA、KLF5的关系。与control组相比,ox-LDL组EVC-304细胞CircPTPRA和KLF5mRNA表达量,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,细胞凋亡率,cleaved caspase-3和KLF5蛋白水平显著升高,miR-145-5p表达量,细胞D490值(24、48 h)、增殖率,GSH-Px、SOD水平,Ki-67蛋白表达量显著降低。敲除CircPTPRA或过表达miR-145-5p都可降低细胞炎症反应程度、氧化应激水平和细胞凋亡水平。与ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组相比,敲低miR-145-5p可促进细胞炎症反应、氧化应激和细胞凋亡。干扰CircPTPRA可调控miR-145-5p/KLF5轴,进而减少ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。