PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响

目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。