合作学习在生理学实验课堂教学中的实施与实践探索

生理学实验是生理学教学的重要一环,但是由于教学时数的限制,还有生理学实验涉及的都是活体动物,操作复杂、用时较长、实验教学目标不易实现。为在较短的时间内提高课程的质量,开展了合作学习在生理学实验中的探索。结果发现,实验班与对照班相比成绩有显著提高,对照组学生平均成绩为72.09±11.73,实验组学生平均成绩为78.39±11.58,两者比较有统计差异,P=0.0004。对照组与实验组虽然在实验课用时方面没有统计差异,但实验组完成实验的时间比对照组减少30分钟。问卷调查结果显示同学们在学习主动性方面有所提高能够和同学交流能力显著提高。结论:小组合作学习模式在生理学实验中具有较好的效果,除提高学生的学生成绩外,还增加了学生课上和课下的参与度,增加了学生的合作交流能力,增强学生的自主学习能力。

利拉鲁肽对百草枯诱导的小鼠帕金森病模型炎症及线粒体融合/分裂的影响

目的 探讨利拉鲁肽对百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型保护作用以及作用机制。方法 24只昆明种小鼠随机分为对照组、PQ组、PQ+利拉鲁肽组,每组8只。通过连续5 d腹腔注射PQ (10 mg/kg)复制PD小鼠模型,连续7 d腹腔注射利拉鲁肽(50 nmol/kg)进行干预。采用行为学方法检测小鼠自主活动能力;免疫荧光观察酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)阳性细胞数;Western blotting检测TH、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、线粒体融合基因2(Mfn2)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)蛋白的表达。结果 与对照组相比,PQ组站立次数极显著减少(P<0.01),活动次数显著减少(P<0.05),黑质TH阳性细胞数、TH蛋白表达极显著减少(P<0.01),Iba1阳性细胞数、GFAP蛋白表达极显著增加(P<0.01),Drp1蛋白表达显著增加(P<0.05),Mfn2蛋白表达显著降低(P<0.05)。经利拉鲁肽干预后,与对照组相比,PQ+利拉鲁肽组TH阳性细胞数显著降低(P<0.05);与PQ组相比,PQ+利拉鲁肽组小鼠站立次数、活动次数显著增加(P<0.05),TH阳性细胞数、TH蛋白表达极显著增加(P<0.01),Iba1阳性细胞数极显著减少(P<0.01),GFAP蛋白表达显著减少(P<0.05),Drp1蛋白表达极显著减少(P<0.01),Mfn2蛋白表达极显著增加(P<0.01)。结论 利拉鲁肽能减轻PQ诱导的PD模型小鼠黑质神经炎症,调节线粒体融合、分裂,减少多巴胺能神经元的丢失,具有神经保护作用。

色钉菇乙酸乙酯提取物对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的:探讨色钉菇乙酸乙酯提取物能否改善帕金森病(PD)小鼠的行为症状以及对黑质多巴胺(DA)能神经元保护作用。方法:以成年C57BL/6小鼠为对象,设置空白对照组、MPTP模型组和100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg三个剂量的色钉菇乙酸乙酯提取物的干预组。通过站立次数和爬杆得分等指标评价行为症状,以TH的免疫荧光方法检测存活的黑质DA能神经元,FJC染色法显示黑质致密部变性的DA能神经元。结果:在行为上,实验处理之前各组之间无显著性差异(P>0.05);而实验处理后,于站立次数指标上,400 mg/kg剂量干预组显著地高于实验对照组(P<0.05),与空白对照组无显著性差异(P>0.05);在爬杆得分指标上,200 mg/kg组和400 mg/kg组均显著地高于实验对照组(P<0.05),但与空白对照组无显著性差异(P>0.05)。在TH标记的黑质多巴胺能神经元数量上,只有400 mg/kg组显著地高于实验对照组(P<0.05),与空白对照组无显著性差异(P>0.05)。而FJC标记的变性细胞只在MPTP组、100 mg/kg和200 mg/kg组表达,空白对照组和400 mg/kg组未见FJC阳性细胞。结论:色钉菇乙酸乙酯提取物能显著地改善PD的行为症状和保护黑质DA能神经元,且呈剂量依赖性。

心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响

目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。

心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响

目的 探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法 雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与ChAT、TH在孤束核内的共表达.结果 在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显著低于对照组（P＜0.05）,而后逐渐升高,至缺血后28 d显著高于对照组（P＜0.01）;NPR-C的表达从缺血第3～18天均显著低于对照组（P＜0.01）;孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见ChAT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布.结论 心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的.