目的探讨胶原诱导的关节炎大鼠中高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)1对磷酸化janus激酶(phospho-jgnus kinase,P-JAK)2/信号转导及转录活化因子(signal transducer and activator oftranscription,P-STAT)1信号转导通路的...目的探讨胶原诱导的关节炎大鼠中高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)1对磷酸化janus激酶(phospho-jgnus kinase,P-JAK)2/信号转导及转录活化因子(signal transducer and activator oftranscription,P-STAT)1信号转导通路的调控作用。方法将Wistar大鼠随机分成4组,正常对照Ⅰ组、正常对照Ⅱ组、模型Ⅰ组和模型Ⅱ组。光镜下观察关节组织结构变化。免疫组织化学检测HMGB1、增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达,流式细胞术检测P-JAK2、P-STAT1和细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling,SOCS1)蛋白的表达。结果模型组大鼠随病程延长滑膜组织增生、炎细胞浸润、骨破坏加重,细胞核、细胞浆以及细胞外基质中HMGB1蛋白表达显著增加,同时伴随PCNA蛋白表达增加;与正常对照组相比,模型Ⅰ组P-JAK2、P-STAT1和SOCS1蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型Ⅰ组相比,模型Ⅱ组P-JAK2、SOCS1的表达量下降(P<0.05),P-STAT1的表达量变化差异无统计学意义(P>0.05)。P-STAT1与HMGB1、PCNA的表达呈正相关(r=0.474,P=0.014;r=0.529,P=0.005)。结论 HMGB1可能激活了JAK2/STAT1信号转导通路,启动了滑膜增殖和骨质破坏过程。展开更多
文摘目的:探讨丹皮酚(Paeonol Pae)对培养乳鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:建立原代培养的新生大鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组:对照组;模型组;丹皮酚组;用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果:缺糖缺氧再灌后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数(positive expression index PEI)显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白PEI明显的高于对照组(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显的低于对照组(P<0.01)。与缺糖缺氧再灌组比较,Pae干预组细胞凋亡率显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白PEI显著升高(P<0.01),Bax蛋白PEI显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显高于缺糖缺氧再灌组(P<0.01)。结论:Pae可抑制缺糖缺氧再灌损伤心肌细胞凋亡,其作用可能是通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值实现的。