中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的临床研究

目的:分析中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的临床特点与激素治疗效果。方法:对2010年12月~2016年12月进入我院的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者90例进行临床回顾性分析,其中,多发性硬化30例为A组,视神经脊髓炎30例为B组,急性脊髓炎30例为C组。结果:三种不种疾病临床特征不同,特别是在急性起病和亚急性起病方面。结论:三种疾病作为三种不同的疾病实体,在临床表现、脑脊液(CSF)检查、诱发电位等方面均存在差异。

双重抗血小板聚集治疗对伴有颅内外血管狭窄的缺血性卒中患者的二级预防

目的:研究阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板聚集治疗对伴有颅内外血管狭窄的缺血性卒中的二级预防效果。方法:选择2013年3月至2014年4月因缺血性卒中且伴颅内外血管狭窄在我院神经内科住院治疗的患者135例为研究对象,随机分为治疗组及对照组,在常规治疗基础上,治疗组予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组予阿司匹林治疗,共治疗3个月,观察卒中复发率和副作用。结果:治疗组和对照组3个月的复发率分别为9.8%、28.3%,差异有显著性。两组患者均无严重出血事件发生。结论:短期内应用氯吡格雷联合阿司匹林对伴有颅内外血管狭窄的缺血性卒中患者的二级预防效果优于单用阿司匹林,且没有严重的出血事件发生。

脑梗死患者血清胱抑素C及D-二聚体与颈动脉斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者中血清胱抑素C及D-二聚体水平与颈动脉斑块稳定性的关系。方法选取急性脑梗死患者82例,并选取同期行健康体检的健康对照者65例,测定所有受试者的血清胱抑素C及D-二聚体的水平,并应用彩色多普勒超声检测受试者的颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及动脉粥样硬化斑块性质,加以分析评价。结果脑梗死组血清胱抑素C及D-二聚体水平显著高于对照组(P<0.05)。IMT正常组和内膜增厚组血清胱抑素C水平低于斑块形成组,IMT正常组D-二聚体水平低于斑块形成组,差异均有统计学意义(P<0.05)。稳定斑块组血清胱抑素C水平低于不稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);2组D-二聚体水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清胱抑素C水平除了与脑梗死的发生发展有关,还与颈动脉斑块的稳定性有着密切的关系;D-二聚体水平在脑梗死早期升高,但与斑块稳定性的关系尚不明确。

阿司匹林联合氯吡格雷与血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄的效果比较

目的比较阿司匹林联合氯吡格雷与血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄的效果。方法选取2013年7月~2015年6月河北省沧州市中心医院收治的症状性颅内动脉狭窄患者75例,根据患者治疗方式分为对照组与研究组,对照组44例给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,研究组31例行血管内支架治疗。比较两组临床疗效,观察两组末次随访时短暂性脑缺血复发率与新发脑梗死率,比较两组治疗前和末次随访时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及ADL评分。结果研究组总有效率为96.77%,明显高于对照组的77.27%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组短暂性脑缺血复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组新发脑梗死率为3.25%,低于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组末次随访时NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),研究组降低幅度较对照组明显(P<0.05);两组末次随访时ADL评分均较治疗前升高(P<0.05),研究组升高幅度较对照组明显(P<0.05)。结论血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄的效果显著,新发脑梗死率低且安全性高,值得临床推广应用。

双重抗血小板治疗对轻度急性缺血性脑卒中患者临床效果的影响

目的分析双重抗血小板治疗对轻度急性缺血性脑卒中(AIS)患者早期神经功能恶化(END)发生、发病90天内复发率和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的影响。方法随机选取180例轻度AIS患者并分为A、B组各90例。其中,A组给予拜阿司匹林治疗,B组给予拜阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗,治疗时间3个月。比较两组患者END发生、发病90天内复发率和NIHSS评分的情况。结果 B组患者END发生、发病90天内复发率均显著低于A组(P <0. 05);治疗后B组NIHSS评分显著低于A组(P <0. 05)。结论拜阿司匹林联合氯吡格雷进行双重抗血小板治疗有利于促进轻度AIS患者神经功能的恢复,预防脑卒中进展性恶化,提高临床疗效。

基于ROC曲线分析ABCD3-Ⅰ和ABCD2-Ⅰ评分预测TIA患者继发脑卒中的临床价值

目的基于ROC曲线对比分析ABCD3-Ⅰ与ABCD2-Ⅰ评分预测短暂性脑缺血发作(TIA)患者继发脑卒中的临床价值。方法通过对2015年1月至2017年6月接受治疗的150例TIA患者的临床资料做回顾性分析。均于发病48 h内行相关影像学检查,采用ABCD3-Ⅰ评分法分为低危组、中危组和高危组,观察比较各组患者TIA后1周内和3个月内脑梗死的发生率,采用AUC值评估比较ABCD2、ABCD3、ABCD2-Ⅰ、ABCD3-Ⅰ评分系统预测TIA后脑卒中风险的能力。结果本组患者1周内脑卒中发生率为7.33%(11例),3个月内脑卒中发生率为12.00%(18例),中危组与低危组1周、3个月内脑卒中发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组1周、3个月内脑卒中发生率均高于低、中危组(P<0.05),症状持续时间≥10 min、DWI高信号、同侧颈动脉狭窄≥50%是TIA患者继发脑卒中的独立危险因素(P<0.05),预测1周内发生脑卒中风险性AUC值由高到低依次为ABCD3-Ⅰ(0.933,95%CI:0.876~0.990)、ABCD2-Ⅰ(0.897,95%CI:0.832~0.961)、ABCD3(0.829,95%CI:0.681~0.946)、ABCD2(0.732,95%CI:0.572~0.890),差异有统计学意义(P<0.05),预测3个月内发生脑卒中风险性AUC值由高到低依次为ABCD3-Ⅰ(0.904,95%CI:0.848~0.964)、ABCD2-Ⅰ(0.855,95%CI:0.782~0.928)、ABCD3(0.776,95%CI:0.649~0.904)、ABCD2(0.697,95%CI:0.567~0.827),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ABCD3-Ⅰ评分系统对于预测TIA后近期继发脑卒中准确性较ABCD2-Ⅰ评分系统高,临床应用价值更高。

短暂性脑缺血发作患者的多导睡眠图分析

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者多导睡眠图(PSG)的特点。方法 56例TIA患者(TIA组)和60例正常老年人(对照组)分别接受临床评估、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、PSG、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和影像学检查。结果 PSQI显示TIA组中有睡眠障碍者占48.2%(27/56),对照组中占13.3%(8/60),TIA组PSQI总分高于对照组,睡眠质量更差,差异有统计学意义(P<0.05)。PSG显示TIA组与对照组相比,睡眠效率明显降低,非快速眼动(NREM)期S1期睡眠时间明显延长,S3、S4期睡眠时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TIA患者更易出现睡眠障碍,睡眠效率降低,NREM期S1期睡眠时间明显延长,S3、S4期睡眠时间明显缩短。

短暂性脑缺血发作患者的睡眠质量评价

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者睡眠质量的特点。方法对56例TIA患者和60例正常老年人分别进行临床评估、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)和匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)测评。结果TIA组睡眠障碍发生率和PSQI总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PSQI亚项比较显示,TIA组在睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率和日间功能障碍方面表现更差,差异有统计学意义(P<0.05),而在睡眠障碍和催眠药应用方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TIA患者睡眠质量差、入睡时间长、睡眠时间短、睡眠效率低并且存在日间功能障碍,应及早干预。

伴颅内外动脉狭窄的短暂性脑缺血发作患者多导睡眠图分析

目的探讨伴颅内外动脉狭窄的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者多导睡眠图的特点。方法 56例TIA患者分为伴颅内外动脉狭窄者25例(A组),不伴有颅内外动脉狭窄者31例(B组),进行临床评估、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)、多导睡眠图(polysomnography,PSG)和影像学检查比较。结果 2组患者睡眠障碍发生率、PSQI总分和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发生率差异无统计学意义(P>0.05)。A组总睡眠时间、非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement,NREM)时间、N3/NREM短于B组,睡眠效率低于B组,觉醒时间、N2/NREM长于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组总记录时间、睡眠潜伏期、快速眼动睡眠(rapid eye movement,REM)潜伏期、REM时间、N1/NREM差异均无统计学意义(P>0.05)。结论伴颅内外动脉狭窄的TIA患者总睡眠时间缩短,觉醒时间延长,睡眠效率降低,总NREM期时间缩短,N2/NREM睡眠时间延长,N3/NREM睡眠时间明显缩短,睡眠质量更差。

拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的临床效果及对血清神经递质水平的影响

目的探讨拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的临床效果及对血清神经递质水平的影响。方法选择本院2018年4月-2019年7月接诊的前庭性偏头痛患者85例,通过随机数表法分为观察组45例和对照组40例,对照组给予盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,观察组给予盐酸氟桂利嗪胶囊联合拉莫三嗪治疗,均连续治疗2个月,并比较2组临床疗效、眩晕情况、血清神经递质水平的变化及不良反应。结果治疗2个月后观察组总有效率明显高于对照组(91.11%vs 72.50%)(P<0.05);观察组眩晕发作次数、每次眩晕严重程度均明显低于对照组,眩晕持续时间明显短于对照组[(2.05±0.47) vs (2.94±0.61)次/月,(2.43±0.63) vs (3.59±0.88)分,(8.76±1.74) vs (10.09±2.11)h](P<0.05);观察组血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、内皮素-1(ET-1)水平明显低于对照组[(56.75±8.01) vs (66.42±9.65) ng/L,(162.30±15.42) vs (184.21±17.27) ng/L,(72.30±11.38) vs (88.27±13.47) pg/mL](P<0.05);2组不良反应总发生率无明显差异[13.33%vs 12.50%](P>0.05)。结论在氟桂利嗪基础上联合拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的疗效显著,可有效改善血清神经递质表达水平,缓解临床症状,安全性好。

LEF1-AS1靶向miR-339-5p对MPP^(+)诱导的SK-N-SH损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)LEF1反义RNA1(LEF1 antisense RNA 1,LEF1-AS1)是否通过靶向微小RNA-339-5p(MicroRNA-339-5p, miR-339-5p)来影响1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridinium, MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞损伤。方法定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测LEF1-AS1和miR-339-5p在帕金森病患者中的表达水平;将SK-N-SH细胞分为con(对照)组、MPP^(+)组(0.3 mmol/L MPP^(+))、MPP^(+)+小干扰RNA对照(Small interfering RNA-NC,si-NC)组(MPP^(+)处理前转染si-NC)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1组(MPP^(+)处理前转染si-LEF1-AS1)、MPP^(+)+微小RNA对照(MicroRNA-NC,miR-NC)组(MPP^(+)处理前转染miR-NC)、MPP^(+)+miR-339-5p组(MPP^(+)处理前转染miR-339-5p)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1+抗微小RNA对照(anti-MicroRNA-NC,anti-miR-NC)组(MPP^(+)处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-NC)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1+anti-miR-339-5p组(MPP^(+)处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p);运用噻唑基蓝四唑溴化物(Thiazolyl blue tetrazolium bromide, MTT)法、比色法、流式细胞仪和Western Blotting检测细胞活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)活性、细胞凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 related X protein, Bax)、Bcl-2蛋白表达水平;荧光素酶测定分析LEF1-AS1和miR-339-5p之间的靶向结合。结果与正常人比较,帕金森病患者中LEF1-AS1表达水平升高,miR-339-5p表达水平降低(P<0.05);MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、LEF1-AS1表达水平和MDA水平增高,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平、SOD活性降低(P<0.05);干扰LEF1-AS1或过表达miR-339-5p后MPP^(+)诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、MDA水平降低,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平和SOD活性升高(P<0.05);LEF1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达;抑制miR-339-5p可逆转干扰LEF1-AS1对MPP^(+)诱导的SK-N-SH细胞损伤和氧化应激的影响。结论干扰LEF1-AS1通过靶向miR-339-5p来减轻MPP^(+)诱导的SK-N-SH细胞损伤。