多重耐药菌致呼吸机相关性肺炎的原因分析及护理对策

呼吸机相关性肺炎（VAP）是医院获得性肺炎的一种特殊类型,是机械通气使用过程中常见的并发症,在ICU病死率达20%～50%[1],由于患者存在多种危险因素,致使VAP获得性感染病原菌多为多重耐药菌（MDR）[2],由多重耐药菌感染的VAP病例,其病死率为70%[3]。

下呼吸道标本铜绿假单胞菌耐药性分析

下呼吸道标本铜绿假单胞菌（PA）为革兰阴性菌,广泛存在于水、空气和人的皮肤、呼吸道及肠道中,可以引起患者术后创口感染及下呼吸道疾病等。随着细菌耐药性增强及耐药菌株的出现,加强PA耐药性监测,可以为临床提供合理的用药依据。1对象与方法 （1）对象：我院2012年1月-2013年7月部分临床科室住院患者送检标本中分离得到的360株PA；质控菌株：铜绿假单胞菌ATCC27853,大肠埃希菌ATCC25922（购自上海市疾控中心）。

肠内营养乳配合湿性疗法治疗压疮的疗效观察

压疮是由于身体局部组织长期受压，血液循环障碍，发生持续缺血、缺氧、局部营养不良而致的软组织溃烂和坏死，也是临床常见的并发症。积极治疗和预防压疮是护理工作的一个重要环节。我们根据伤口湿性愈合原理，对Ⅲ、Ⅳ期压疮进行清创换药，并从营养学的观点出发，加强营养支持，使用肠内营养乳剂——瑞能（华瑞制药有限公司产品）进行肠内营养，取得较好效果。

重组人survivin腺病毒的构建与鉴定

目的构建人survivin基因sh RNA重组腺病毒载体,为缺氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的基因治疗研究提供实验基础。方法构建su r v iv i n-si R NA表达质粒,测序鉴定正确后,将su r v iv i n-si R NA表达质粒与含有腺病毒右臂的骨架质粒p BHGE3共转染至人293A细胞,包装成腺病毒Ad-survivin并扩增,TCID50法测定病毒滴度。将人肺动脉平滑肌细胞缺氧培养24 h,并将细胞分为空白对照组(Con组),阴性对照组(Ad-Lac Z组),不同Adsu r vivin序列的干扰组(sh1组、sh 2组、sh3组)。Ad-su r vivin感染缺氧人肺动脉平滑肌细胞,Wester n blot检测su r vivin蛋白,验证重组腺病毒干扰效果。结果 (1)将sh RNA片段与p Ad-U6-CMV连接后的质粒进行测序,结果提示目的基因片段插入成功;(2)TCID50法测定病毒Ad-survivin-sh RNA1、Ad-survivin-sh RNA2和Ad-survivin-sh RNA3的滴度分别是1×1010,1.2×1010,1×1010;(3)sh2组缺氧人肺动脉平滑肌细胞内survivin蛋白表达明显低于其他4组(P<0.05)。结论本研究成功构建人survivin腺病毒载体,为研究survivin基因在缺氧性肺动脉高压中的作用提供了实验基础。

多重耐药铜绿假单胞菌产β-内酰胺酶相关耐药基因分析

目的探讨多重耐药铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺类耐药性并分析其耐药基因的存在状况。方法将临床分离的30株铜绿假单胞菌用纸片扩散法检测其药敏表型,采用聚合酶链反应（PCR）法检测β-内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白OprD2基因,比较其相关药敏表型。结果 296株铜绿假单胞菌对16种抗菌药物的耐药率为48.4%~100%;296株外膜通道蛋白OprD2基因缺失,检出率为100%。结论多重耐药铜绿假单胞菌对β-内酰胺酶抗生素的耐药,主要与外膜通道蛋白OprD2基因缺失有关。

TNF-α对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及凋亡的影响

目的探究TNF-α对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡepithelial cells,AEC-Ⅱ)增殖及凋亡的影响。方法体外培养大鼠AEC-Ⅱ,透射电镜鉴定大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞后,将细胞分为对照组和TNF-α组(5、10、20、40 ng/mL),分别干预24、48、72 h。MTT比色法检测各组细胞增殖抑制率,AnnexinⅤ/PI双染色联合流式细胞仪检测各组细胞的早期凋亡率,ELISA法检测各组细胞上清液中IL-6的含量。结果透射电镜下可见细胞内含有大量的特征性板层小体。MTT法示TNF-α组ACE-Ⅱ的增殖抑制率均高于对照组(均P<0.05),且随着剂量的增大,作用时间延长,细胞的增殖抑制率越高。流式细胞术检测结果可见TNF-α组细胞凋亡率明显高于对照组(均P<0.05),且呈剂量-时间依赖关系。ELISA结果示40 ng/mL TNF-α组细胞上清液中IL-6含量高于对照组及5 ng/mL TNF-α组(P<0.05),而各作用时点组间两两比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TNF-α通过诱导AEC-Ⅱ的凋亡导致肺损伤,并通过抑制其增殖阻碍损伤肺组织的自我修复;同时,高浓度TNF-α可诱导AEC-Ⅱ合成分泌IL-6水平的上调,加重肺部的炎症反应,加重肺损伤。

肺部感染铜绿假单胞菌耐药性与抗菌药物治疗效果分析

目的:观察患者肺部感染铜绿假单胞菌对不同抗菌药物的耐药性及抗菌素治疗效果,为临床合理使用抗菌素治疗提供参考。方法:收集我院因肺部感染而住院患者所送检的痰液标本中分离出的568株铜绿假单胞菌株进行药敏试验监测,并对常用抗菌药物的耐药率进行分析,同时通过PCR法分析其整合子类型以及影响肺部患者预后的危险因素。结果:本组药敏实验结果显示,铜绿假单胞菌对氨苄西林、庆大霉素、头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟及复方新诺明等耐药率均>62%,对亚胺培南耐药率<12%,而对联合抗菌药物阿洛西林、哌拉西林及阿奇霉素、头孢他啶的耐药率则均低于9%,其中多重耐药菌占总数的44%左右;另外发现检出的Ⅰ类整合子阳性菌对抗菌素药物的耐药率有直接相关性。结论:肺部感染铜绿假单胞菌患者对多种抗菌素有较高的耐药性,因此为了降低铜绿假单胞菌耐药率,临床上必须重视病原学检查和监测铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性,待药敏实验结果确定后再合理选用抗菌素药物治疗。

间皮细胞、癌胚抗原、角蛋白、波型蛋白在胸腔积液临床诊断中的作用

目的通过对胸腔积液进行石蜡包埋,联合间皮细胞(Mesothelial Cell)、癌胚抗原(CEA)、角蛋白(CK)、波型蛋白(Vimentin)免疫组织化学染色,提高对胸腔积液检测的准确性。方法运用石蜡包埋、切片,联合Mesothelial Cell、CEA、CK、Vimentin免疫指标检测胸腔积液中的肿瘤细胞。结果石蜡包埋,联合Mesothelial Cell、CEA、CK、Vimentin免疫组织化学染色检测胸腔积液中的癌细胞的阳性率与常规的细胞学涂片阳性率间差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论石蜡包埋、切片,联合Mesothelial Cell、CEA、CK、Vimentin免疫组织化学染色可以提高胸腔积液检查的准确率。

慢性肺源性心脏病患者静脉留置针不同夹闭部位对留置时间的影响

目的探讨慢性肺源性心脏病患者在使用静脉留置针过程中,封管时夹子与针座距离对留置时间的影响。方法选取慢性肺源性心脏病患者60例,第1次在左上肢进行留置针穿刺,封管时夹子距针座15 mm,第2次在右上肢平行位置进行留置针穿刺,封管时夹子距针座5 mm,记录2次留置时间及留置针使用期间外渗、堵管发生情况。结果第2次患者静脉留置针留置时间长于第1次(P<0.05)。第2次患者静脉留置针使用期间外渗、堵管发生率均低于第1次(P<0.05)。结论慢性肺源性心脏病患者静脉留置针封管时夹子距针座5 mm较夹子距针座15 mm时,留置时间更长,外渗、堵管发生率更低。

肠内营养支持对压疮愈合的影响

目的：探讨促进压疮愈合的有效方法,提高患者生活质量.方法：选择我院2011年9月～2013年8月收治的压疮二期以上140例患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各70例,对照组患者给予正常鼻饲流食,观察组在此基础上给予瑞高作为肠内营养支持.观察两组患者压疮愈合情况.结果：观察组不同时期压疮愈合情况与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：肠内营养支持能有效的改善患者营养状况,提高抵抗力,减低感染,促进压疮愈合.

中西医结合治疗对阻塞性睡眠障碍合并下肢动脉栓塞患者SGRQ评分、ET-1浓度的影响

目的分析中西医结合治疗对阻塞性睡眠障碍合并下肢动脉栓塞患者SGRQ评分、ET-1浓度的影响,为临床治疗提高参考。方法将我院收治的168例阻塞性睡眠障碍合并下肢动脉栓塞患者随机分为观察组和对照组,各84例。对照组患者采用常规综合治疗,观察组患者在此基础上实施中医辨证治疗。比较两组临床疗效、SGRQ评分、ET-1浓度及中医症候积分。结果观察组总有效率为96.43%,显著高于对照组的85.71%(P<0.05)。治疗后,两组患者的SGRQ评分、ET-1浓度及中医证候积分均显著下降,且观察组SGRQ评分、ET-1浓度及中医证候积分显著低于对照组(P<0.05)。结论中西医结合治疗阻塞性睡眠障碍合并下肢动脉栓塞临床效果显著,可降低SGRQ评分、ET-1浓度及中医证候积分,具有临床使用价值。

NLCR在预测社区获得性肺炎死亡风险中的应用

目的探索中性粒细胞/淋巴细胞计数比值(neutrophil-lymphocyte count ratio,NLCR)在预测社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)死亡风险中的应用.方法选取2015年8月至2018年8月本院收治的CAP患者643例为研究对象,根据临床结果分为生存组(n=598)和死亡组(n=45).比较两组患者的临床资料差异,筛选与死亡风险相关的因素,应用受试者工作特征曲线(receiver-op-erating characteristic curve,ROC)比较CURB-65评分、NLCR对于CAP病死率的预测效能,并与联合预测因子相比较.结果本研究纳入共643例患者,死亡45例,死亡率为6.99%;死亡组患者年龄、高血压病、糖尿病、脑血管意外、CURB-65评分、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞、NLCR均明显高于生存组,差异均具有统计学意义.回归分析显示,年龄[Exp(B)=1.05,P=0.05]、糖尿病[Exp(B)=0.21,P=0.01]、CURB-65评分[Exp(B)=6.26,P=0.00]、NLCR[Exp(B)=1.23,P=0.01]、中性粒细胞计数[Exp(B)=1.50,P=0.00]与患者死亡风险相关.ROC曲线分析显示,CURB-65评分、NLCR、联合预测因子均能预测CAP患者死亡风险,曲线下面积(AUC)分别为0.84(95%CI 0.76~0.93)、0.93(95%CI 0.89~0.97)、0.95(95%CI 0.92~0.98),其中联合预测因子与CURB-65评分AUC比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论NLCR、CURB-65评分能够有效评估CAP患者死亡风险,二者联合能够提高预测能力.

超声引导胸膜活检术在胸膜病变诊断中的应用价值

目的探讨超声引导胸膜活检术对胸膜病变检出的阳性率和安全性。方法对我院自2006年2月至2009年3月诊断为胸膜疾病并行超声引导胸膜活检术109例患者的临床资料进行回顾性分析。结果109例中98例成功，11例穿刺失败。109例胸膜活检中提示结核性胸膜炎34例、慢性炎症18例、腺癌21例、鳞癌9例、小细胞癌4例、不明部位的转移癌5例、间皮瘤5例，13例穿刺所得病理诊断为骨骼肌组织和纤维脂肪组织。术后并发症包括气胸2例，胸膜反应3例，出血1例。结论超声引导胸膜活检术的准确性、灵活性、实用性较强，是较理想的检查方法。

不同的气管内滴药对铜绿假单胞菌肺炎患者的疗效观察

目的探讨持续不同气管内滴药治疗铜绿假单胞菌肺炎患者的临床疗效。方法选择住院的124例铜绿假单胞菌感染阳性病例,并随机将其分为治疗组(64例)和对照组(60例)。治疗组采用0.45%无菌盐水250ml+丁胺卡那霉素0.2g持续性气管内滴入治疗;而对照组采用0.9%无菌盐水250ml+庆大霉素8万u持续气管内。比较两组疗效及不良反应。结果治疗组患者治愈52例(81.25%),有效10例(15.63%),无效2例(3.12%),细菌清除率为58(90.63%);对照组治愈32例(53.33%),有效9例(15.00%),无效19例(31.67%),细菌清除率为40(66.67%)。治疗组在治愈率、细菌清除率、总有效率、平均退热时间等方面明显优于对照组,有统计学差异(<0.05)。结论采用持续气管内滴入0.45%无菌盐水250ml+丁胺卡那霉素0.2g药液治疗铜绿假单胞菌肺炎,具有不良反应少、临床效果明显等优点,可大大减轻患者的痛苦,缩短住院时间。

普通型间质性肺炎与非特异性间质性肺炎急性加重的临床与病理表现

目的研究间质性肺疾病患者急性加重的临床和病理表现。方法回顾性总结北京协和医院自1999年4月至2007年6月间经肺部病理活检证实的普通型间质性肺炎（UIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）急性加重患者各3例的临床资料。其中5例为急性加重前的间质性肺炎病理的结果，1例为急性加重后的尸检结果。结果6例中男2例，女4例，年龄29—57岁（中位年龄51岁）。急性加重前的病理表现：3例为UIP（1例为特发性，1例为皮肌炎继发，1例为结缔组织病继发），2例为NSIP（1例为特发性，1例为皮肌炎继发），1例尸检为弥漫性肺泡损伤合并NSIP（皮肌炎继发）。6例中2例在急性加重前1周曾行胸腔镜肺活检术，5例发热，2例白细胞数增高，5例中性粒细胞比例升高。6例的痰培养和血培养无阳性发现。急性加重时氧合指数为200mm Hg（四分位间距为158～237mm Hg，1mm Hg=0．133 kPa），4例ESR增快，2例C反应蛋白升高。胸部CT示在原有病变基础上出现磨玻璃影和实变影。5例使用糖皮质激素35—1000mg／d，2例使用静脉人血丙种球蛋白，住院期间死亡4例，3例使用有创机械通气的患者均死亡，存活出院者1例稳定，1例好转，其后2例均失访。结论UIP和NSIP都可出现急性加重，临床表现为突然出现的呼吸困难及发热，无特异性，诱因不清，广谱抗生素治疗无反应，大剂量糖皮质激素及静脉人血丙种球蛋白治疗可能有效。

ICU老年患者119例肠内营养支持的护理

目的总结ICU老年患者肠内营养支持的护理体会。方法回顾性分析2007-01-2010-10ICU收治的119例老年重症患者肠内营养的方法和护理措施。结果 119例患者均以肠内营养为主,117例好转出院,2例病情较重死亡。结论采用家庭自制匀浆膳、肠内营养乳剂给予肠内营养支持,改善了患者的营养状况,提高机体的免疫力,缩短康复时间,减少死亡率。

肿瘤坏死因子-α对大鼠肺泡上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-4表达的影响

目的探究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱ cells, AEC-Ⅱ)及紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-4表达的影响。方法体外培养大鼠AEC-Ⅱ细胞,将细胞分为正常对照组,TNF-α24 h、48 h、72 h组。对照组用含胎牛血清的DME F12培养液培养细胞,TNF-α各组用TNF-α(10 ng/mL)分别刺激细胞24、48、72 h。共培养结束后采用透射电镜鉴定并观察细胞超微结构的变化。MTT法测定细胞增殖抑制情况。流式细胞仪测定细胞早期凋亡率。免疫荧光法观察各组细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-4表达分布,实时荧光定量PCR法测定各组细胞ZO-1、Claudin-4 mRNA水平的变化,Western blot测定紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-4表达的变化。多组样本间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。方差不齐时则用秩转换的非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果透射电镜下可见对照组大鼠AEC-Ⅱ细胞内含有大小不等的特征性板层小体,TNF-α各组板层小体逐渐排空,视野下可见凋亡细胞。TNF-α各组细胞的早期凋亡率及增殖抑制率均较对照组降低(均P<0.05)。共聚焦显微镜下观察到ZO-1沿细胞膜呈线状分布,Claudin-4沿细胞膜呈散点状分布,TNF-α各组ZO-1的荧光强度减弱,连续性被破坏,线性结构断裂,甚至消失。Claudin-4的荧光强度减弱,密度降低。TNF-α24 h组ZO-1的转录及表达均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α48 h及72 h组细胞ZO-1的mRNA(0.28±0.06;0.13±0.07)与对照组比较明显降低(P<0.01),且两组蛋白水平(0.44±0.09;0.2±0.01)均低于对照组(0.69±0.12)。与对照组比较,TNF-α各组细胞Claudin-4转录(24 h:0.16±0.03,48 h:0.04±0.01,72 h:0.01±0.00 vs 1.00±0.00)及表达水平(24 h:0.49±0.08,48 h:0.34±0.05,72 h:0.04±0.01 vs 0.96±0.13)明显降低(均P<0.05),且随着时间延长呈递减趋势。结论TNF-α通过损伤大鼠AEC-Ⅱ和下调细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-4的表达分布,损伤肺上皮屏障。

原发性气管非何杰金淋巴瘤一例并文献复习

通过报道一例原发于气管的非何杰金淋巴瘤病例并复习文献,探讨该病的临床特点、诊断、治疗,以提高对其的认识。气管非何杰金淋巴瘤患者常表现有呼吸困难、喘息、咳嗽,常被误诊为哮喘;多数除有气道受累外还伴发胸内其他病变;原发性气管非何杰金淋巴瘤以低分化组织细胞学更常见,很多患者显示出黏膜相关的淋巴组织学特点,可采用手术、化疗、放疗单独或联合治疗。局限发生在气管和支气管的非何杰金淋巴瘤很罕见,在气道阻塞性疾病的鉴别诊断中应考虑到非何杰金淋巴瘤,气管镜是诊断的重要手段。