基于钙通道及心肌收缩机制探讨强心药的应用

心力衰竭是各种心血管疾病的末期阶段,临床表现复杂,难以根治。心肌收缩功能下降是心力衰竭发生的重要原因之一。钙通道在心肌收缩舒张过程中具有关键调控作用,心肌收缩蛋白、心肌能量代谢、心肌兴奋收缩耦联在心脏疾患后期受到各种理化因素影响而出现异常,引起心肌收缩力减弱。心肌收缩功能正常对于维持人体正常生命活动具有决定性意义,临床常根据具体状况分类应用强心药以改善心肌收缩力,效果显著。随着医学技术的进步,强心药种类增多且优势更加突出,未来仍需进一步探讨。

环状RNA_0054633对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化损伤的影响

目的考察环状RNA(circRNA)circ_0054633是否靶向miR-375调控过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞氧化损伤。方法将H9C2心肌细胞分为对照组(正常培养,未进行任何处理)、H_(2)O_(2)组(150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h)、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-375组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组(在心肌细胞中分别转染si-NC、si-circ_0054633、miR-NC、miR-375模拟物、si-circ_0054633+anti-miR-NC、si-circ_0054633+anti-miR-375,转染24 h后,用150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h)。用实时荧光定量聚合酶链反应法测定miR-375的表达水平,用试剂盒测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用流式细胞术测定细胞凋亡情况。结果对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-375组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组的心肌细胞miR-375表达量分别为1.00±0.00、0.42±0.05、0.40±0.06、0.69±0.08、1.00±0.00、3.41±0.28、1.00±0.00和0.26±0.02,MDA含量分别为(3.19±0.32)、(13.46±1.27)、(15.39±1.04)、(5.26±0.51)、(16.05±1.36)、(9.18±0.85)、(4.89±0.44)和(10.05±0.92)nmol·L^(-1),SOD活性分别为(64.69±5.81)、(18.23±1.33)、(17.07±1.41)、(55.74±5.13)、(17.12±1.64)、(47.66±4.59)、(56.77±4.71)和(27.95±2.47)U·mL^(-1),凋亡率分别为(6.21±0.59)%、(29.22±2.19)%、(30.94±2.85)%、(10.05±0.92)%、(31.14±2.83)%、(13.74±1.24)%、(10.39±0.88)%和(21.31±1.92)%。H_(2)O_(2)组的上述指标与对照组比较,H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组的上述指标与H_(2)O_(2)+si-NC组比较,H_(2)O_(2)+miR-375组的上述指标与H_(2)O_(2)+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组的上述指标与H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circ_0054633表达可通过靶向调控miR-375表达,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,从而保护心肌细胞免受氧化损伤。