黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响研究

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响。方法:HK-2细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h后,CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS含量;Western blot检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/STAT信号通路有关。

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

【目的】观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β1)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)mRNA表达的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组(剂量为10mg·kg-1·d-1)、益肾通络方组(剂量为20 g·kg-1·d-1),各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;采用免疫荧光、电镜及Real-time PCR法检测各组大鼠TGF-β1、ColⅣmRNA在肾组织的表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB水平均显著降低,血清TC、TG水平均显著升高,肾组织出现病理损害,肾组织中TGF-β1、ColⅣmRNA均显著上调(P<0.05);与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,TC、TG水平均显著降低,血清TP、ALB水平均显著升高,肾组织病理损害较轻,肾组织中TGF-β1、ColⅣmRNA均显著下调(P<0.05)。盐酸贝那普利组与益肾通络方组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益肾通络方对MN的治疗作用与其能够抑制TGF-β1、ColⅣmRNA在肾组织中的表达有关。

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-time PCR法测Nephrin、Podocin mRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、Podocin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达有所升高(P<0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。

肾炎宁对IgA肾病大鼠尿蛋白和肾脏病理改变的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠24h尿蛋白和肾脏病理改变的影响,观察该方对IgA肾病的治疗效果。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和肾炎宁组各10只,除正常组外其余各组复制IgA肾病模型。从造模后第9周开始肾炎宁组给予肾炎宁煎剂灌胃,正常组、模型组均灌服等量生理盐水,共给药8周。分别于造模前,造模后第6周末、8周末、12周末、16周末用代谢笼收集24h尿液,行24h尿蛋白定量测定。16周末处死大鼠,留取肾脏组织,观察大鼠肾脏病理改变。结果造模第16周末,肾炎宁组大鼠24h尿蛋白定量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),与8周末、12周末尿蛋白量比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。光镜下,正常组肾小球结构完整,肾小球系膜、基质未见明显异常改变;模型组可见肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽、部分肾小管发生空泡变性;肾炎宁组也有不同程度病理改变,但与模型组相比病变减轻。结论肾炎宁能减少IgA肾病大鼠24h尿蛋白定量,减轻肾组织病理损害。

膜性肾病患者人类白细胞抗原-DP基因多态性与黄葵胶囊疗效的关系

目的探讨膜性肾病(MN)患者人类白细胞抗原(HLA)DP基因多态性与黄葵胶囊疗效的关系。方法 139例MN患者给予黄葵胶囊治疗8 w,无效组32例、完全缓解组68例和部分缓解组39例为有效组。采用Taq Man-MGB探针基因分型方法检测HLA-DP基因rs3077位点多态性。结果无效组中rs3077位点AA基因型的分布显著低于有效组(OR=0.19,95%CI=0.04～0.90);不同rs3077位点基因型组别中24 h尿蛋白的分布水平差异无统计学意义(F=3.24,P=0.04);不良反应个体在不同rs3077位点基因型组别中差异无统计学意义(χ~2=3.89,P=0.11)。结论 HLA-DP基因rs3077位点多态性可能与黄葵胶囊治疗MN的疗效有关。

Ⅲ期膜性肾病伴抗肾小球基底膜肾炎1例

患者，男，23岁。因尿中泡沫多1年10个月以“急进性肾炎”于2015年12月9日入院。患者1年10个月前发现尿中泡沫多，当地医院考虑“肾病综合征”，未行肾穿刺活检术，加用醋酸泼尼松治疗，

李佃贵教授运用“浊毒理论”治疗慢性肾病举隅

介绍李佃贵教授运用"浊毒理论"治疗慢性肾脏病的经验。认为浊毒既是慢性肾脏病的病理产物,又是导致病情加重的重要病理因素。浊毒内蕴是慢性肾脏病的根本病机,化浊解毒为基本治疗大法。临证应分清浊毒的轻重浅深、标本缓急、所在脏腑经络气血。并附治疗慢性肾衰竭、高尿酸血症肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、膜性肾病验案。

糖肾保元方合雷公藤多苷片对糖尿病肾病IV期患者血脂的影响

目的:观察糖肾保元方合雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)IV期患者临床症状、蛋白尿及血脂的影响。方法:105例患者随机分为洛丁新组、雷公藤组及治疗组各35例,各组患者继续原有降糖治疗,血压高者予硝苯地平缓释片降压。在此基础上,洛丁新组应用洛丁新,雷公藤组应用雷公藤多苷片,治疗组应用糖肾保元方合雷公藤多苷片治疗。30日为1个疗程,连用3个疗程,观察3组各项指标变化。结果:治疗组较洛丁新组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、中医症状积分及血脂明显改善,有统计学意义(P<0.01)。治疗组较雷公藤组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、中医症状积分及血脂明显改善,有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论:糖肾保元方配合雷公藤多苷片是治疗DNIV期的有效方法,既可明显减少蛋白尿,提高血白蛋白,缓解症状,同时还可改善脂代谢,从而保护肾功能,延缓疾病进展。

莪黄糖肾合剂对早期糖尿病肾病血脂、尿白蛋白排泄率及血液流变学的影响

目的观察莪黄糖肾合剂对早期糖尿病肾病(DN)血脂、尿白蛋白排泄率及血液流变学的影响。方法将70例早期DN患者随机分为治疗组和对照组各35例,2组均采用饮食控制及降糖治疗,在此基础上,治疗组加莪黄糖肾合剂治疗,对照组给予贝那普利治疗,疗程3个月。观察2组治疗前后血液流变学、血脂指标及尿白蛋白排泄率(UAER)变化。结果治疗组治疗后血液流变学各项指标、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显下降(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05);2组治疗后尿白蛋白排泄率(UAER)与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论莪黄糖肾合剂能改善DN患者的血液流变性、血脂,能减少尿白蛋白的排出,对延缓、防止DN进一步发展至终末期有较好疗效。

莪黄糖肾合剂对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率及内皮素-1和一氧化氮的影响

目的观察莪黄糖肾合剂对早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白排泄率(UAER)及血浆内皮素-1(ET-1)和血浆一氧化氮(NO)的影响。方法将98例早期DN患者随机分为2组,在继续降糖治疗基础上,治疗组49例给予莪黄糖肾合剂治疗,对照组49例予贝那普利片(洛汀新)治疗,观察UAER、ET-1及NO水平变化。结果2组治疗后UAER、ET-1均明显下降(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组NO水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后NO水平虽有下降,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论莪黄糖肾合剂可明显降低早期DN患者UAER、ET-1和NO水平,降低早期DN患者UAER的机制与其降低ET-1、NO水平有关。

自拟益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠肾脏局部激肽释放酶-激肽系统的影响

目的:探讨益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾脏局部激肽释放酶-激肽系统系统的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组、中药组,各组按相应药物剂量灌胃;造模前和第7、9、13、17周末检测24h尿蛋白定量,第17周末行肾组织IgA免疫荧光检测,并应用RT-PCR法检测肾组织KLK1和BK的表达水平。结果:与模型组比较,中药组、西药组IgA免疫荧光强度显著下降,KLK1和BK的表达水平显著增高(P<0.05)。结论:益气养阴清热利湿方药可能是通过激活肾脏局部KKS,达到延缓肾脏病理进展,发挥对IgA肾病的治疗作用。

自拟益气化瘀通络方对原发性肾病综合征激素维持治疗阶段患者凝血功能及血脂的影响

目的观察自拟益气化瘀通络方对原发性肾病综合征激素维持治疗阶段患者凝血功能及血脂的影响。方法将50例已确诊的原发性肾病综合征在激素维持治疗阶段的患者随机分为2组,治疗组25例给予益气化瘀通络中药联合激素治疗,对照组25例给予单纯激素治疗,2组连续治疗1个月,观察血凝、血脂指标和血尿蛋白指标。结果治疗组治疗前后比较在降低血浆纤维蛋白原(Fib)、升高抗凝血酶III(AT-III),降低血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和减少24 h尿蛋白(24 h-UP)、升高血白蛋白(Alb)方面有显著性差异(P<0.01);而对照组治疗后各项指标均无显著改善。治疗组治疗后与对照组治疗后比较在降低血浆Fib、升高AT-Ⅲ,降低血清TC、TG和减少24 h-UP方面疗效更为显著(P<0.05或P<0.01)。结论自拟益气化瘀通络方可以明显改善原发性肾病综合征激素维持治疗阶段患者的血液高凝状态和脂代谢紊乱。

郭登洲教授治疗湿热型肾病综合征经验分析

郭登洲博士，为全国百名杰出中医，从事中西医结合肾病临床及科研工作20余年，临床经验丰富，擅长应用中医疗法治疗肾脏疾病。 肾病综合征，是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要特点的一系列临床综合征，是肾内科的一类主要常见疾病，属于中医学“水肿”“尿浊”“腰痛”等范畴。目前现代医学对于肾病综合征的治疗以应用肾上腺皮质激素为主，但药物副作用明显，且激素减量或停用后易复发和加重。目前一般认为，激素类药物属于阳燥之品易助内热，临证常表现为舌苔厚腻，或黄或白，或口苦黏腻，或嘴干口渴，或大便黏滞不爽，脉多弦数或滑数等湿热之象，且在肾病综合征的治疗过程中，湿热最是难清。郭登洲教授从事肾脏病临床及科研工作20余年，对此证的治疗颇有心得，笔者有幸师从郭登洲教授，现将恩师治疗肾病综合征湿热证型经验总结如下。

微小RNA-193a调控Wilms瘤基因1促进小鼠糖尿病肾病足细胞凋亡

目的探讨微小RNA(mi R)-193a对糖尿病肾病(DN)足细胞凋亡的影响及作用机制。方法通过体外高糖培养足细胞和体内小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,将细胞或60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、mi R-193a抑制阴性对照组、mi R-193a抑制组、mi R-193a过表达阴性对照组和mi R-193a过表达组。使用流式细胞术、免疫组织化学、免疫荧光、TUNEL、Real-time PCR和Western blotting检测DN小鼠和小鼠足细胞凋亡情况。结果DN小鼠和高糖诱导的小鼠足细胞中Nephrin、Podocin表达减弱,细胞凋亡率显著升高,mi R-193a高表达,小鼠肾脏和足细胞中cleaved-Caspase-3和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平显著下降,而mi R-193a抑制剂(inhibitor)可改善这一过程。DN小鼠和高糖培养的小鼠足细胞中Wilms瘤基因1(WT1)m RNA和蛋白表达水平显著降低,mi R-193a inhibitor干预后WT1蛋白表达显著升高。上调WT1可降低mi R-193a对高糖诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告实验证实了mi R-193a和WT1之间的靶向关系。结论MiR-193a下调WT1的表达,促进DN足细胞凋亡。

关于中医临床带教中PBL教学法的实践体会

PBL教学法以问题为基础,以学生为中心,以发展学生自主学习、个性化学习为主要目的,符合医学教育基础理论与临床实践相结合的特点,并且与中医临床带教和中医临床辨证的要求相辅相成,可以更好的为培养中医药临床人才服务。

益气补肾化瘀通络中药对原发性肾病综合征激素维持治疗阶段的治疗作用研究

目的观察益气补肾化瘀通络中药对原发性肾病综合征(PNS)激素维持治疗阶段的治疗作用。方法将90例PNS在激素维持治疗阶段的患者随机分为2组,对照组45例予单纯激素治疗,治疗组45例在对照组基础上予益气补肾化瘀通络中药治疗。2组连续治疗6个月,观察治疗效果。结果治疗组总有效率84.62%,对照组58.33%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组;治疗组治疗前后在减轻患者临床症状、减少蛋白尿方面比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗组的终点事件发生率低于对照组。结论益气补肾化瘀通络中药联合激素对PNS激素维持治疗阶段的治疗作用明显优于单纯激素治疗。

益气补肾化瘀通络法联合激素对儿童激素依赖型难治性肾病综合征激素维持量阶段的疗效研究

目的观察在激素治疗基础上应用益气补肾化瘀通络中药治疗儿童激素依赖型难治性肾病综合征(RNS)激素维持量阶段的临床疗效。方法将50例激素依赖型RNS患儿随机分为2组,治疗组25例在激素治疗基础上应用益气补肾化瘀通络中药治疗,对照组25例予单纯激素治疗,2组均连续治疗6个月。比较2组疗效,观察2组治疗前后中医证候积分变化,每2周查尿常规1次,每2个月查24 h尿蛋白定量1次,并计算终点事件(疾病复发)发生率。结果 2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效于对照组。治疗组治疗后腰脊痠痛、神疲乏力、水肿、尿频、夜尿多、面色黧黑(晦黯)积分及总积分均较本组治疗前降低(P<0.05,P<0.01),且除夜尿多积分外,其余积分及总积分均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗组治疗4、6个月24 h尿蛋白定量均低于本组治疗前(P<0.01,P<0.05),2组复发率比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论益气补肾化瘀通络法联合激素在治疗儿童激素依赖型RNS激素维持量阶段,可以明显减轻患儿临床症状,减少尿蛋白,降低疾病复发率,值得临床推广应用。

缬沙坦联合肾炎康复片治疗肾小球肾炎蛋白尿的疗效观察

目的:探讨和分析采取缬沙坦联合肾炎康复片治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的临床疗效及价值。方法:选取医院2012年1月—2014年1月收治的70例慢性肾小球肾炎蛋白尿患者为研究对象,依据入院日期单双号随机分成对照组和观察组,对照组采取缬沙坦治疗,观察组行缬沙坦治疗基础上,同时给予肾炎康复片治疗,分析和对比治疗前后血肌酐、血清尿素氮、尿蛋白含量的变化情况及临床治疗效果。结果:观察组总有效率为91.43%,明显高于对照组71.43%,治疗3个月后尿蛋白含量明显较对照组降低(P<0.05),其他血肌酐、血清尿素氮水平比较差异不大,且两组治疗前3项指标测定结果对比差异不明显(P>0.05)。结论:对慢性肾小球肾炎蛋白尿患者采取缬沙坦联合肾炎康复片治疗,能有效减轻蛋白尿症状,治疗效果显著,这对于促进患者肾功能恢复有积极意义,有临床推广价值。

红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β_1的影响

目的观察红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)及转化生长因子-β1(transforming growthfactor-1,TGFβ1)的影响。方法选用健康、雌性SD大鼠40只,用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦10mg/(kg.d)经口灌服]、红花黄色素粉针组(红花黄色素粉针62.5mg/(kg.d)腹腔注射)与模型组[予同等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射],并设假手术组,每组10只大鼠。行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变,并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏ColⅢ、TGFβ1在蛋白水平的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾间质ColⅢ沉积明显增加,TGFβ1蛋白的表达也增加(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,ColⅢ、TGFβ1表达明显减少(P<0.05)。2治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGFβ1表达增加有关。红花黄色素粉针及缬沙坦对其有一定的抑制作用。

从脾胃论治慢性肾衰竭

慢性肾衰竭是指由各种原因引成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征~[1]。在其疾病发生发展进程中,脾胃不和症状如纳呆、呕恶、乏力等可为最常见的症状,且脾胃症状的轻重往往能够在一定程度上反应慢性肾衰竭的转归与预后。