目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制。方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,Western印迹法检测肿瘤组...目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制。方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况。结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P<0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P<0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P<0.01)。结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关。展开更多
文摘目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制。方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况。结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P<0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P<0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P<0.01)。结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关。