急性一氧化碳中毒对大鼠脑组织形态的影响

目的通过对一氧化碳中毒大鼠脑内基底节苍白球的形态学及病理观察,探讨一氧化碳中毒对脑组织的影响,旨在探索迟发性脑病的发病机制。方法建立大鼠急性一氧化碳中毒模型,常规HE染色,观察脑组织病理及形态学变化。将小动脉分为30-49μm,50-100μm,〉100μm 3组,比较不同时间小动脉硬化指数（SI）。结果急性一氧化碳中毒后大鼠脑组织水肿,晚期可见小动脉内膜粗糙、管壁增厚,管腔狭窄;电镜下可见小动脉血管壁细胞增大呈椭圆形,细胞内粗面内质网增多。染毒后第14天,30-49μm组和50-100μm组小动脉SI值与对照组比较显著增高（P〈0.05）。结论急性一氧化碳中毒后可引起大鼠脑内小动脉硬化增厚,外径越小增厚越明显。

急性一氧化碳中毒对大鼠脑血管α-肌动蛋白和β-淀粉样蛋白的影响

目的通过对一氧化碳中毒大鼠脑内小血管壁结构变化的研究,探讨一氧化碳中毒后脑组织的血管壁结构的变化规律,可能为阐明迟发性脑病的发病机制提供线索。方法免疫组化和图像分析法,动态观察一氧化碳中毒大鼠脑内小血管壁α-肌动蛋白和β-淀粉样蛋白。结果与对照组相比,急性一氧化碳中毒大鼠的小血管壁中α-肌动蛋白、β-淀粉样蛋白均有显著改变(P<0.05)。结论α-肌动蛋白、β-淀粉样蛋白在一氧化碳中毒大鼠脑组织的血管壁结构变化中起着重要的作用。