利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及脑保护作用机制研究

目的观察利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的影响及脑保护作用机制。方法实验于2019年2-5月于华北理工大学附属医院神经外科实验室进行。将54只大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组和利多卡因组(2%利多卡因0.1 ml,经枕大池注入)各18只,采用枕大池注血法复制SAH模型。分别在造模后3 d、5 d和7 d,观察脑组织病理变化和凋亡情况,测量基底动脉管径周长和管壁厚度。造模后7 d,试剂盒测定脑脊液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,Western Blot测定脑组织中p-p38MAPK/p38MAPK和p-eNOS/eNOS蛋白表达。结果利多卡因注射后第3d、5d和7d,SAH组大鼠基底动脉内径周长均小于假手术组,基底动脉壁厚度和海马组织细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);利多卡因组基底动脉内径周长大于SAH组,基底动脉壁厚度和海马组织细胞凋亡率低于SAH组(P<0.05)。利多卡因注射后第7d,SAH组大鼠脑脊液SOD、GSH-Px和NO水平低于假手术组,MDA和ET-1水平高于假手术组,脑组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达高于假手术组,p-eNOS/eNOS蛋白表达低于假手术组(P<0.05);利多卡因组脑脊液SOD、GSH-Px和NO水平高于SAH组,MDA和ET-1水平低于SAH组,脑组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达低于SAH组,p-eNOS/eNOS蛋白表达高于SAH组(P<0.05)。结论利多卡因可能通过抑制p38MAPK/eNOS的磷酸化,调节血管收缩因子表达,抑制SAH大鼠CVS的发生,减轻脑组织损伤。

脑脉利颗粒联合去骨瓣减压术在治疗大面积脑梗死患者中的疗效分析

针对确诊为大面积脑梗死的患者而言,同时实施去骨瓣减压术与脑脉利颗粒的具体情况。方法:从本院2020年1月至2021年12月时间段内在我院确诊为大面积脑梗死的80例患者作为样本,按照随机数字表法将其均分成对照组和观察组,每组各40人。对照组对象的治疗方案为去骨瓣减压术,观察组对象则在这一基础上接受脑脉利颗粒进行联合给药,对双方对象的治疗情况、并发症发生率和接受干预前后的其它指标进行比较。结果:观察组对象接受干预后的临床治疗效果要更好,且并发症发生率更低,观察组治疗后的各项指标水平均要优于对照组,数据比较后存在统计学差异(P<0.05)。结论:针对大面积脑梗死患者的临床治疗而言,在给予去骨瓣减压术治疗的基础上加入脑脉利颗粒的效果较好,该方案的可行性更强。